UNESP - UNIVERSIDADE ESTADUAL PAULISTA
FACULDADE DE ODONTOLOGIA DE ARARAQUARA
GIOVANA FERNANDES
Estudo da Associação entre
Bruxismo do Sono,
Disfunção Temporomandibular
e Cefaleias Primárias
Dissertação apresentada à Faculdade de
Odontologia de Araraquara - Universidade
Estadual Paulista “Júlio de Mesquita Filho”,
para obtenção do título de Mestre em
Reabilitação Oral, área de Prótese.
Orientadora: Profa. Dra. Cinara Maria Camparis
ARARAQUARA
2011
2
Giovana Fernandes
Estudo da Associação entre Bruxismo do Sono,
Disfunção Temporomandibular e
Cefaleias Primárias
COMISSÃO JULGADORA
DISSERTAÇÃO PARA OBTENÇÃO DO GRAU DE MESTRE
Presidente e Orientador Profa. Dra. Cinara Maria Camparis
2º Examinador Profa. Dra. Renata Garcia Fonseca
3º Examinador Profa. Dra. Marta Solange Rampani
Araraquara, 30 de março de 2011
3
Dados curriculares
Giovana Fernandes
Nascimento 28/12/1985 – São Carlos, São Paulo,
Brasil
Filiação Geraldo Luiz Fernandes
Giselda de Fátima Cassoni Fernandes
2004/2007 Curso de Graduação em Odontologia
pela Faculdade de Odontologia
Araraquara - UNESP
2008/2011 Curso de Pós-Graduação em
Reabilitação Oral –
área de prótese, nível mestrado,
pela Faculdade de Odontologia de
Araraquara- UNESP
4
Dedicatória
A Geraldo e Giselda, que não mediram esforços para a realização dos
meus sonhos, que me guiaram pelos caminhos corretos, que me
mostraram que a honestidade e o respeito são essenciais à vida e que
devemos sempre lutar pelo que queremos. A eles devo a pessoa que me
tornei. Sou extremamente feliz e tenho muito orgulho por chamá-los de
pai e mãe. AMO VOCÊS!
À minha orientadora, Profa. Dra. Cinara Maria Camparis, que me
proporcionou a descoberta da paixão pela pesquisa científica, além de me
apoiar e acreditar no meu potencial.
A vocês, dedico esse trabalho.
5
Agradecimentos
A Deus, pelo dom da vida, por me amparar nos momentos difíceis,
me dar força interior para superar as dificuldades, mostrar os caminhos
nas horas incertas e por transformar minhas angústias em matéria-prima
para o meu desenvolvimento espiritual, tornando-me mais humana.
Ao meu pai, pelo exemplo de fazer com que cada novo dia seja
único, especial e intenso. Sua alegria e disposição a cada amanhecer,
incitaram-me a buscar e a trilhar caminhos que me dessem essa mesma
satisfação e bem-estar. E posso afirmar, sem receios, que os achei. Hoje,
ao olhar meu percurso, reconheço e agradeço a você, pai, por fazer parte
dele de uma forma tão descontraída e leve e, ao mesmo tempo,
constante, cuidadosa e incondicional.
À minha mãe, por me ensinar – por meio de seu exemplo – a ter fé
e a crer em qualquer circunstância. Obrigada pelas orações e por tantas
vezes ter renunciado a momentos seus para estar ao meu lado,
cultivando meus sonhos, ouvindo meus desabafos, me dando os mais
sábios conselhos e me fazendo acreditar que sou capaz.
Ao meu irmão Guilherme, pelo exemplo de profissionalismo e
humildade. Querer ser igual a você é, até hoje, motivo de orgulho e
satisfação para mim. Espelhos como esse que tenho, observando seu
empenho e sua garra, são essenciais na construção de nossa identidade
e autonomia. E é por isso que continuarei reforçando, sempre, meu
orgulho em tê-lo como irmão.
À Profa. Dra. Cinara Maria Camparis, paciente orientadora e
organizadora dos meus pensamentos desconexos. Sem dúvida, uma das
melhores pessoas que a vida me permitiu conhecer e um estímulo para
ver na carreira acadêmica um caminho para vida. Obrigada pela
oportunidade concedida, pelo apoio e pela confiança depositada. A você
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toda a minha admiração e respeito e a certeza de que a levarei como
exemplo por toda vida.
Aos meus avós, tios e primos que, mesmo estando longe, sempre
mantiveram um contato de apoio e amor que foi fundamental. O amor de
vocês sempre me acompanha e é maior do que a distância física.
À Profa. Dra. Daniela e à doutoranda Ana Lúcia, pela extrema
disponibilidade em ajudar sempre que necessário e pelos milhares de
sorrisos distribuídos, os quais sempre tornaram o meu dia melhor.
Às minhas amigas Fernanda, Maíra, Marina e Thaisa, minhas
amigas desde a infância. Gostaria que vocês soubessem que não houve
um só dia em que não pensei em vocês. Obrigada pelo apoio, que me
ajuda, me fortalece, me acalma e me faz feliz. Meus sinceros
agradecimentos e a plena consciência de que chegar até aqui sem vocês
teria sido muito mais difícil.
À minha eterna professora e amiga Melissa, que por meio da arte
de sapatear me mostrou o que é determinação e responsabilidade,
características sem as quais eu não teria trilhado esse caminho.
Aos meus colegas de turma, pela convivência agradável, pela troca
de conhecimentos e experiência, especialmente, à Delise, Larissa e
Karen, com quem tive a sorte de conviver durante o curso e que fizeram
da sua atenção e apoio indispensáveis.
Aos professores da Faculdade de Odontologia de Araraquara –
UNESP (FOAr-UNESP), especialmente aos do Programa de Pós-
Graduação em Reabilitação Oral, pelos conhecimentos a mim concedidos
e pelas experiências compartilhadas. Vocês são os profissionais que me
inspiram.
Aos funcionários da FOAr, principalmente aos do Departamento de
Materiais Odontológicos e Prótese e da Seção de Pós-Graduação. Vocês
são o exemplo vivo de que é possível unir eficiência, organização e, ao
mesmo tempo, deixar, em cada canto, a simpatia, o carinho e a
7
dedicação. É essa riqueza de qualidades que tornam a FOAr um lugar tão
agradável. A cada um de vocês, meus parabéns e meu “muito obrigada”.
Ao Grupo de Pesquisa em Dor Orofacial e Cefaleia (GAPEDOC),
pelos conhecimentos e experiências adquiridas e por despertar em mim,
cada vez mais, o interesse pelos estudos.
Aos membros da Banca Examinadora, pela disponibilidade e
presteza em avaliar e enriquecer meu trabalho.
Às turmas 81, 82 e 83, pelos inesquecíveis momentos
compartilhados durante o período de estágio em docência. Foi com vocês
que, pela primeira vez, aprendi que a relação de ensinar e aprender é um
processo mútuo, de responsabilidade e intensidade, que ultrapassa
quaisquer metodologias ou técnicas. E foi com vocês, também, que tive a
certeza de que esse é o meu lugar.
À Coordenadoria de Aperfeiçoamento Superior-CAPES, pelo apoio
financeiro constante durante todo curso.
A todos que, direta ou indiretamente, contribuíram para a
realização desse trabalho.
8
“(...) – Que quer dizer “cativar”?
(...) – É uma coisa muito esquecida... Significa
“criar laços...” (...) se tu me cativas, nós teremos
necessidade um do outro. (...) A gente só
conhece bem as coisas que cativou...Foi o
tempo que perdeste com tua rosa que fez tua
rosa tão importante.”
(Saint-Exupéry, A. de. “O Pequeno Príncipe”)
9
Sumário
Lista de Abreviaturas............................................................................10
Resumo...................................................................................................12 Abstract..................................................................................................14
INTRODUÇÃO.........................................................................................17
REVISÃO DE LITERATURA...................................................................25
PROPOSIÇÃO.........................................................................................93
MATERIAL E MÉTODO..........................................................................95
RESULTADO..........................................................................................100
DISCUSSÃO...........................................................................................105
CONCLUSÃO.........................................................................................120
REFERÊNCIAS.......................................................................................122
ANEXOS.................................................................................................133
10
Lista de abreviaturas
AAOP American Academy of Orofacial Pain
AASM American Academy of Sleep Medicine
AMMR Atividade Muscular Mastigatória Rítmica
ASDA American Sleep Disorders Association
ATM Articulação Temporomandibular
BS Bruxismo do Sono
CCD Cefaleia Crônica Diária
CIC Classificação Internacional das Cefaléias
CTT Cefaleia Tipo Tensional
CTTC Cefaleia Tipo Tensional Crônica
CTTE Cefaleia Tipo Tensional Episódica
DCA Depressão Cortical Alastrante
DDCR Deslocamento do Disco com Redução
DDSR Deslocamento do Disco sem Redução
DTM Disfunção Temporomandibular
EAV Escala Analógica Visual
EEG Eletroencefalograma
EMG Eletromiografia
HC Hemicrania Contínua
IHS International Headache Society
M Migrânea
MC Migrânea Crônica
MCA Migrânea com Aura
11
ME Migrânea Episódica
MSA Migrânea Sem Aura
MT Migrânea Transformada
PG Ponto de Gatilho
RDC/TMD Research Diagnostic Criteria for
Temporomandibular Disorders
S-L Silberstein-Lipton
SMPE Sensibilidade Muscular Pós-Exercício
12
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Fernandes G. Estudo da Associação entre Bruxismo do Sono, Disfunção
Temporomandibular e Cefaleias Primárias [Dissertação de Mestrado].
Araraquara: Faculdade de Odontologia da UNESP; 2011.
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RESUMO
O Bruxismo do Sono (BS) é uma atividade oral caracterizada pelo
ranger e/ou apertar dos dentes durante o sono, usualmente associado
com microdespertares. Muitos estudos têm investigado a relação entre
Bruxismo do Sono e Disfunção Temporomandibular (DTM), mas os
resultados não são conclusivos e a inter-relação entre as duas
entidades ainda não foi explicada. Além disso, os estudos também
mostram forte associação entre Bruxismo do Sono e Cefaleias, mas
ainda não há conclusão definitiva. O objetivo do presente estudo foi
estimar o risco da ocorrência de DTM dolorosa e cefaleias primárias
em pacientes com ou sem bruxismo do sono. A amostra foi composta
por 301 indivíduos (253 mulheres e 48 homens), com a idade variando
de 18 a 76 anos (Média de idade de 37,45 anos). O Research
Diagnostic Criteria for Temporomandibular Disorders (RDC/TMD) foi
usado para o diagnóstico e classificação da DTM. O Bruxismo do
Sono foi diagnosticado de acordo com os critérios clínicos propostos
pela American Academy of Sleep Medicine e a cefaleia foi
diagnosticada por meio de um questionário baseado na Classificação
Internacional de Cefaléias (CIC, 2004). A amostra foi dividida em 4
grupos: 1) Pacientes sem DTM dolorosa e sem BS (15,9%); 2)
Pacientes sem DTM dolorosa e com BS (6,3%); 3) Pacientes com
DTM dolorosa e sem BS (24,6%); 4) Pacientes com DTM dolorosa e
com BS (53,2%). Os resultados mostraram que os pacientes com
13
bruxismo do sono apresentam um risco aumentado para a ocorrência
de DTM dolorosa quando comparado aos pacientes sem bruxismo do
sono (OR=5,5 95% IC: 3,3-9,9, p<0,001), sendo esse risco significativo
somente para dor miofascial (OR= 5,4 95% IC: 1,6-18,2, p=0,0047).
Houve um risco aumentado para migrânea nos grupos 3 (p=0,0003,
OR= 5,3, IC: 2,2-12,9) e 4 (p<0,0001, OR=11,7, IC: 5,0-27,3). Para
cefaleia do tipo tensional houve risco aumentado somente para o
grupo 4 (p=0,0007, OR=5,9, IC: 2,2-15,8). Não foi possível estabelecer
uma relação de causa e efeito entre BS, DTM e cefaleias primárias.
Entretanto, o BS parece ser um fator de risco para a DTM dolorosa,
sendo essa, por sua vez, um fator de risco para a ocorrência das
cefaleias primárias.
Palavras-chave: cefaléia; cefaleia do tipo tensional; dor facial;
bruxismo.
14
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Fernandes G. Study of association among Sleep Bruxism,
Temporomandibular Disorders and Primary Headaches [Dissertação de
Mestrado]. Araraquara: Faculdade de Odontologia da UNESP; 2011.
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ABSTRACT
Sleep bruxism is an oral activity characterized by grinding or clenching of
the teeth during sleep, usually associated with sleep arousals. Many
studies have investigated the relationship between sleep bruxism and
Temporomandibular Disorders (TMD), but the findings are not conclusive
and their inter-relationship is still far from being explained. Furthermore,
studies also show a strong association between BS and headaches, but
were not yet established any definitive conclusions. The aim of this study
was to estimate the risk of occurrence of painful temporomandibular
disorders and primary headaches in patients with or with no sleep
bruxism. The sample consisted of 301 individuals (253 women and
48 men), with ages varying from 18 to 76 years (average of 37.45 years).
The Research Diagnostic Criteria for Temporomandibular Disorders
(RDC/TMD) were used to diagnose TMD patients, SB was diagnosed by
clinical criteria proposed in the literature and HA were diagnosed based on
the International Classification of Headache Disorders. The sample was
divided into four groups: 1) Patients without painful TMD and without SB
15
(15,9%); 2) Patients without painful TMD and with SB (6,3%); 3) Patients
with painful TMD and without SB (24,6%) and 4) Patients with painful TMD
and SB (53,2%). The results showed that patients with sleep bruxism had
an increased risk for the occurrence of painful temporomandibular
disorders compared to patients with no sleep bruxism (OR=5.5, 95% CI:
3.0-9.9, p<0,001), this risk was significant only for miofascial pain (OR=
5.4, 95% CI: 1.6-18.2, p=0,0047). There was an increased risk for
migraine in groups 3 (OR= 5.3, 95% CI: 2.2-12.9, p=0.0003) and 4
(OR=11.7, 95% CI: 5.0-27.3, p<0.0001). For tension type headache had
an increased risk only for group 4 (OR=5.9, 95% CI: 2.2-15.8, p=0.0007).
Unable to establish a cause and effect relationship between sleep
bruxism, temporomandibular disorders and primary headaches. However,
sleep bruxism seems to be a risk factor for painful temporomandibular
disorders, and this, in turn, a risk factor for the occurrence of primary
headache.
Key-words: facial pain; headache; sleep bruxism; tension-type headache
16
Introdução
17
INTRODUÇÃO
A American Academy of Orofacial Pain76 define o bruxismo
como uma atividade parafuncional diurna ou noturna que inclui ranger,
apertar ou esfregar os dentes entre si gerando um ruído e considera que,
na ausência da consciência subjetiva do paciente, as facetas de desgaste
nos dentes podem indicar episódios passados de bruxismo, não devendo
ser interpretadas como resultado da função mastigatória, enquanto que, o
bruxismo presente pode ser observado por meio de registros
polissonográficos. A American Academy of Sleep Medicine4 (2005)
classifica o bruxismo do sono (BS) como um distúrbio de movimento e o
define como uma atividade oral caracterizada por ranger ou apertar os
dentes durante o sono, geralmente associada a microdespertares.
Há controvérsias a respeito da etiologia do bruxismo. No
passado, acreditava-se que aspectos oclusais eram importantes fatores
causais na etiologia do bruxismo. Entretanto, demonstrou-se que os
contatos oclusais deflectivos experimentais em indivíduos com bruxismo
reduzem a atividade dos músculos mastigatórios durante o sono ao invés
de aumentá-la83. Além disso, foi identificada correlação positiva entre o
aumento da concentração de catecolaminas na urina e os estados de
ansiedade e outras anormalidades emocionais do estresse e, também,
com uma elevada atividade eletromiográfica do músculo masseter nos
indivíduos com BS23. Foi pesquisada a possibilidade do sistema
dopaminérgico estar envolvido na fisiopatologia do bruxismo, segundo a
imagem funcional dos receptores dopaminérgicos D2, nos neurônios do
striatum, mas não foi observada diferença significativa entre indivíduos
com ou sem diagnóstico de bruxismo, embora os indivíduos com bruxismo
tenham apresentado desequilíbrio nos receptores entre o lado esquerdo e
direito do cérebro. Tal desequilíbrio está relacionado a outras
18
anormalidades do movimento e pode resultar em anomalia da
movimentação bilateral das estruturas comandadas pelo grupo de
neurônios acometidos53. Atualmente, considera-se o bruxismo um
fenômeno induzido centralmente e não relacionado a fatores locais3.
Disfunção temporomandibular (DTM) é um termo coletivo que
abrange vários problemas clínicos que envolvem a musculatura da
mastigação, a articulação temporomandibular (ATM) e estruturas
associadas ou ambas. Os sinais e sintomas podem incluir dor nas
estruturas envolvidas, limitação ou desvio no movimento mandibular e
sons articulares durante a função mandibular. As DTMs são as condições
mais comuns de dores crônicas orofaciais que se apresentam aos
dentistas e outros profissionais da saúde27.
A etiologia das DTMs tem sido considerada como multifatorial,
pois um ou mais fatores podem contribuir para o seu desencadeamento e
manutenção. Dentre esses fatores estão os predisponentes (condições
estruturais, metabólicas e/ou psicológicas), iniciantes (trauma direto,
sobrecargas repetitivas) e perpetuantes (fatores hormonais, psicossociais
e parafuncionais)63. A forma pela qual esses fatores etiológicos atuam em
cada indivíduo para causar uma DTM ainda não está definida39.
Os estudos epidemiológicos sobre a prevalência de DTM
apresentam resultados bastante variados, provavelmente, em função da
amostra selecionada, do instrumento usado para coleta dos dados, do
tipo de exame (físico ou anamnésico) e das definições da própria
disfunção. Estudos mostram que aproximadamente 75% da população
têm, pelo menos, um sinal de disfunção (ruído articular, desvio na
abertura, estalidos) e 33% têm, pelo menos, um sintoma de DTM (dor na
face e/ou nas articulações). Além disso, os sinais e sintomas aumentam
em frequência e severidade a partir do segundo até o quarto século de
vida e a prevalência é quatro vezes maior entre as mulheres63.
19
Os microtraumas ou atividades repetitivas, como os hábitos de
ranger e apertar os dentes, são considerados importantes fatores de
desencadeamento e perpetuação da dor nas DTMs63.
Há vários estudos sobre o papel do bruxismo na etiologia das
DTMs, entretanto, concluiu-se que ainda não é possível estabelecer uma
relação causa-efeito entre as duas entidades.
Em um estudo sobre o efeito de movimentos de ranger
controlados e voluntários no desenvolvimento da dor, verificou-se que
níveis baixos, mas, significativos, de sensibilidade muscular pós-exercício
(SMPE) podem ser desenvolvidos, por movimentos de ranger
padronizados, no sistema mastigatório de indivíduos saudáveis7.
Contrações excêntricas excessivas podem causar SMPE, que,
geralmente, se desenvolve entre 8 e 24 horas após a atividade, com
desconforto que dura um ou 2 dias e que, usualmente, se resolve em 5 ou
7 dias. O músculo se torna ligeiramente edemaciado, sensível à palpação,
com restrição na amplitude do movimento de extensão devido à dor e
dolorido quando, voluntariamente, contraído com mínimo esforço. Estudos
histoquímicos indicam que: a lesão primária é a ruptura das miofibrilas,
causada pela sobrecarga mecânica, não pelas alterações metabólicas; a
sensibilidade e a dor durante o movimento são provavelmente causadas
pela sensibilização dos nociceptores musculares; essa sensibilização é
causada por substâncias que são liberadas dos tecidos lesados durante o
processo de reparo. Essa sensibilidade é semelhante a uma inflamação
estéril e o acúmulo de lactato, como se pensava previamente, não parece
ter um papel na SMPE, pois ele não é um estimulante efetivo dos
nociceptores musculares66.
O relato de piora da dor nos músculos mastigatórios pela
manhã sugere que a dor nos pacientes com bruxismo do sono é,
possivelmente, uma forma de sensibilidade muscular pós-exercício, com
características diferentes da dor miofascial, que apresenta outra
etiologia26.
20
O estudo da prevalência de bruxismo em pacientes com
diferentes diagnósticos de DTM determinados pelo Research Diagnostic
Criteria for Temporomandibular Disorders (RDC/TMD) mostrou que
maiores porcentagens de pacientes com bruxismo apresentam dor
miofascial combinada com deslocamento do disco (87,5%), dor miofascial
combinada com deslocamento do disco e outras condições das ATMs
(73,3%) e dor miofascial somente (68,9%)59.
O bruxismo tem uma relação mais estreita com a dor muscular
e a artralgia do que com os deslocamentos de disco e outras patologias
das ATMs e essa relação parece ser independente da presença de outros
grupos de diagnósticos juntamente com a dor miofascial. A dor facial é
descrita por indivíduos com bruxismo e DTM como uma sensação de
aperto ou pressão (83,1%), com localização bilateral (83,1%) e, além
disso, a maioria desses indivíduos relata dor de cabeça na região frontotemporal
(66,2%)17.
Segundo a Classificação Internacional de Cefaléias – 2ª edição
(CIC)90, os pacientes devem receber um diagnóstico de acordo com o
fenótipo da cefaleia que eles apresentam no momento ou que tenham
apresentado no último ano. Cada tipo distinto de cefaleia que o paciente
relata deve ser separadamente diagnosticado e codificado. De acordo
com a CIC, as cefaleias podem ser classificadas em três grandes grupos,
que, hierarquicamente, vão sendo subdivididos:
1- Cefaleias Primárias
2- Cefaleias Secundárias
3- Neuralgias cranianas, dor facial primária e central e outras
cefaleias
De acordo com a CIC, as cefaleias primárias são: 1. migrânea,
2. cefaleia do tipo tensional, 3. cefaleia em salvas e outras cefaleias
trigêmino-autonômicas e 4. outras cefaleias primárias.
A distinção entre cefaleia primária e secundária é baseada na
relação temporal com outro transtorno. A cefaleia é classificada como
21
secundária caso sua primeira ocorrência apresente estreita relação com
um transtorno que é reconhecido como causador de cefaleia. Por sua vez,
a cefaleia é dita primária quando não se observa nenhum outro transtorno
ou evento que a justifique, sendo então a própria doença90.
A migrânea (M) é um tipo de cefaleia primária (não apresenta
lesões estruturais claras e definidas), comum e incapacitante. De acordo
com a CIC90 2004, a migrânea é uma cefaleia recorrente manifestando-se
em crises que duram de 4 a 72 horas. As características típicas são a
localização unilateral de dor pulsátil, intensidade moderada ou forte,
exacerbada por atividade física rotineira e associada à náusea e/ou
fotofobia e fonofobia. A migrânea pode ser agravada ou desencadeada
por vários fatores. Assim, em uma pessoa que preencha os critérios para
migrânea, determinados fatores agravantes como o estresse psicossocial,
consumo frequente de bebidas alcoólicas e outros fatores ambientais,
podem estar associados a um aumento na intensidade ou frequência de
crises. Os fatores desencadeantes são condições que podem aumentar a
probabilidade de ocorrência de uma crise de migrânea em indivíduos
migranosos. A menstruação e o aspartame são alguns dos fatores
desencadeantes já bastante estudados, entretanto, outros parecem ter
forte influência na migrânea, sem ainda terem sido suficientemente
explorados90. A DTM poderia atuar como um fator desencadeante para a
migrânea, já que a fisiopatologia de ambas está intimamente ligada ao
núcleo caudado do nervo trigêmeo 34,37.
A cefaleia do tipo tensional (CTT) é o tipo mais comum de
cefaleia primária, com uma prevalência na população geral que varia, em
diferentes estudos, de 30% a 78%. A CTT é subdividida em: episódica
infrequente, episódica frequente, crônica e provável CTT crônica. Essas
são diferenciadas pela frequência com que ocorrem as crises. Na CTT
episódica infrequente ocorrem menos de 10 crises, acontecendo em
menos de 1 dia por mês em média (menos de 12 dias por ano), na CTT
episódica frequente ocorrem pelo menos 10 crises que acontecem em 1
22
ou mais dias por mês, porém, menos de 15 dias por mês (12 ou mais dias
por ano, porém menos de 180 dias por ano) e na CTT crônica, a cefaleia
ocorre em 15 ou mais dias por mês, em média, por mais de 3 meses
(mais que 180 dias por ano). A CTT se caracteriza por dor bilateral, com
caráter em pressão/aperto, de intensidade fraca ou moderada e não
agravada por atividades físicas rotineiras como caminhar ou subir um
lance de escadas. As crises podem durar de 30 minutos a 7 dias. Os
mecanismos exatos da CTT não são conhecidos. Os mecanismos
periféricos, muito provavelmente, exercem um papel na CTT episódica, ao
passo que mecanismos centrais exercem um papel mais importante na
CTT crônica. A cefaleia em salvas e outras cefaleias trigêminoautonômicas
(hemicrania paroxística, SUNCT e provável cefaleia
trigêmino-autonômica) compartilham os aspectos clínicos de cefaleia e
proeminentes sintomas autonômicos parassimpáticos cranianos, como
hiperemia conjuntival, lacrimejamento, congestão nasal, rinorréia,
sudorese na face e fronte, miose, ptose e edema palpebral90.
A cefaleia é um sintoma que frequentemente aparece
associado à DTM. Cefaleias primárias, como a migrânea e a cefaleia tipo
tensional, por exemplo, têm estado associadas à DTM em vários
levantamentos epidemiológicos 34,37. Em estudos populacionais de DTM e
cefaleia, verificou-se que os indivíduos com sintomas de DTM têm de 1,8
a 2 vezes mais chances de apresentar também cefaleia22. Estudos
epidemiológicos em adultos indicam que existe uma associação entre dor
de cabeça e DTM e que essas duas condições apresentam sinais e
sintomas similares 22,34,37.
Os dados disponíveis atualmente na literatura sugerem que a
DTM não necessariamente causa cefaleia. Um esclarecimento do papel
do sistema musculoesquelético na fisiopatologia da cefaleia ainda não
está disponível. Portanto, é importante relacioná-la à disfunção do
sistema mastigatório para determinar sua relação com a DTM.
23
Um estudo da prevalência de modalidades de dor de cabeça e
de bruxismo em pacientes com DTM e em pacientes de um grupo controle
mostrou que esses eventos são significativamente mais frequentes no
grupo de pacientes do que no grupo controle e que a CTT e as cefaleias
combinadas (M e CTT) são as mais encontradas68. Entretanto, nesse
estudo, os critérios atuais de diagnóstico clínico do bruxismo e os critérios
de diagnóstico propostos pela International Headache Society não foram
observados.
O bruxismo, portanto, além de se relacionar aos sintomas das
DTMs, parece, também, estar relacionado às cefaleias primárias, mas
ainda há pouca evidência de relação exata entre essas três entidades.
Portanto, são necessários mais estudos sobre a relação entre BS, DTM e
cefaleias primárias, empregando-se metodologias padronizadas, tais
como os critérios de diagnóstico clínico (AAMS4) para o BS, bem como a
utilização de critérios de diagnóstico para as DTMs (RDC/TMD30) e para
as cefaleias (CIC90, 2006).
Assim, estudos transversais poderiam esclarecer a associação
entre as três entidades e determinar, com mais detalhamento, se o
bruxismo do sono é um fator de risco para a iniciação e perpetuação da
dor orofacial e das cefaleias.
24
Revisão de Literatura
25
REVISÃO DA LITERATURA
1 Bruxismo do sono
1.1 Definição e Classificação
A Academia Americana de Dor Orofacial (Okeson76, 1996)
definiu o bruxismo como uma atividade parafuncional diurna ou noturna
que inclui ranger, apertar ou esfregar os dentes entre si, gerando um
ruído. Considerou que, na ausência de uma consciência subjetiva do
paciente, as facetas de desgaste nos dentes podem indicar episódios
passados de bruxismo, não devendo ser interpretadas como resultado da
função mastigatória. Quanto ao bruxismo presente, afirmou que ele pode
ser observado por meio de registros polissonográficos.
A American Sleep Disorders Association5 (ASDA), em 1997,
definiu o bruxismo do sono (BS) como uma parassonia. Esses distúrbios
não eram considerados anormalidades dos processos de sono e vigília
em si, mas, sim, um fenômeno físico indesejável que ocorre
paralelamente ao sono, sem afetar sua macroestrutura. A partir de 2005,
a American Academy of Sleep Medicine4 (AASM) classificou o bruxismo
do sono como um distúrbio de movimento e o definiu como uma atividade
oral caracterizada por ranger ou apertar os dentes durante o sono;
atividade essa geralmente associada a microdespertares.
Devido à provável etiologia diversa do bruxismo, Kato et. al.42,
em 2001, classificaram-no em primário e secundário. Na ausência de
história médica associada ao bruxismo, tem-se a forma primária que é de
causa idiopática. A forma secundária estaria associada a distúrbios
neurológicos, psiquiátricos ou do sono, podendo, ainda, ocorrer em
decorrência da administração ou retirada de drogas ou substâncias
químicas, tais como: álcool, café, cigarro, cocaína, anfetaminas e
antidepressivos do tipo inibidores seletivos da recaptação de serotonina.
26
Considerando, ainda, que a vigília e o sono são estados fisiológicos
distintos, o bruxismo que ocorre na vigília, denominado de apertamento
diurno, deveria ser considerado uma entidade separada do bruxismo que
ocorre no sono, denominado de bruxismo do sono.
1.2 Epidemiologia
Reding et al.80, em 1966, realizaram o primeiro estudo de
prevalência do BS em uma amostra que se aproximava da população em
geral. Até então, os estudos tinham sido realizados em amostras de
pacientes com condições específicas, tais como doenças periodontais e
má oclusão. Nesse estudo, foi aplicado um questionário a 2.290
estudantes universitários, com idades entre 16 e 36 anos e, também, aos
pais de 1.157 estudantes, com idades entre 3 e 17 anos. Entre os
estudantes universitários, 5% apresentaram o relato de bruxismo e, entre
aqueles estudantes cujos pais responderam ao questionário, a incidência
foi de, aproximadamente, 15%. Não houve diferença estatisticamente
significante entre os gêneros masculino e feminino. Foi observado que a
prevalência de BS tende a diminuir com a idade. Os autores concluíram
que, mesmo considerando os erros inerentes ao método de pesquisa
baseado na utilização de questionários, o bruxismo é frequente o
suficiente para garantir sua inclusão entre os problemas de saúde pública.
Em 1981, Glaros36 estimou, em uma amostra de 1.052
estudantes (sendo 51,7% homens e 48,3% mulheres), com média de
idade de 19 anos, a prevalência do BS, apertamento diurno e ambos os
distúrbios no mesmo indivíduo. As informações colhidas por meio de
questionários se referiam ao hábito presente ou passado e também a
condições emocionais. A prevalência de ranger ou apertar para hábitos
passados ou presentes, diurnos ou no sono, foi de 30,7%. Os indivíduos
com hábitos presentes corresponderam a 21,2% da amostra total e,
desses, 63,2% tinham hábito exclusivamente diurno, 15,7%
27
exclusivamente no sono e 21,1%, hábito diurno e no sono. O autor
concluiu que a prevalência de bruxismo na população em geral é
relativamente alta. Além disso, relatou que o apertamento diurno tem é
mais frequente que o BS. Além disso, concluiu, também, que as mulheres
são as que relatam mais bruxismo do sono e que os indivíduos com
apertamento diurno são aqueles mais influenciados pelo estresse,
sustentando a hipótese de que ambos os distúrbios apresentam bases
etiológicas diferentes.
Lavigne, Montplaisir47, em 1994, conduziram um estudo para
estimar a prevalência de sintomas subjetivos relatados na síndrome das
pernas irrequietas e no BS, ambos considerados distúrbios de movimento.
Foram entrevistadas, por meio de um questionário, 2.019 pessoas, com
idade acima de 18 anos. Dessas, 15% responderam sentir suas pernas
irrequietas na hora de dormir e 10% relataram sentir sensações
desagradáveis nos músculos da perna, fazendo-as despertar durante o
sono e sentir a necessidade de levantar-se e caminhar. A prevalência de
sintomas associados a essa síndrome aumentou com a idade e houve
uma diferença estatisticamente significante entre os gêneros masculino e
feminino, com maior prevalência entre as mulheres. A prevalência do BS,
baseado no relato de ranger os dentes durante o sono, foi de 8%,
diminuindo com a idade. Não houve, novamente, diferença
estatisticamente significante entre os gêneros masculino e feminino. Os
autores sugeriram que essa redução na prevalência de bruxismo com o
passar da idade estaria relacionada ao uso de próteses totais, pois os
dentes artificiais não emitem sons de ranger. E, também, por uma
redução significativa, com o passar da idade, na atividade rítmica dos
músculos da mastigação durante o sono. Os autores concluíram que tanto
a síndrome das pernas irrequietas como o BS apresentam uma
prevalência moderada na população em geral e que as duas condições
podem estar presentes em um mesmo indivíduo, mas não há nenhuma
forte evidência da associação entre esses dois distúrbios de movimento.
28
Melis, Abou-Atme64, em 2003, entrevistaram 1.014 indivíduos
que forneceram informações sobre: o hábito de apertar os dentes, idade,
gênero, ocupação e estado civil. A prevalência total de bruxismo foi de
27,2% e não foi encontrada nenhuma associação estatisticamente
significante entre o bruxismo e o gênero, a idade e a ocupação dos
entrevistados. Os autores atentaram para a alta prevalência de casos de
bruxismo encontrada em relação aos demais estudos e sugeriram que tal
prevalência ocorreu em decorrência do questionário utilizado. Neste não
havia perguntas que associavam o BS ao uso de medicações ou doenças
neurológicas e, sendo assim, não houve distinção entre bruxismo primário
e secundário. Ainda, nesse estudo, foi encontrada uma associação
estatisticamente significante entre o BS e o estado civil, pois as pessoas
divorciadas apresentavam os índices mais altos de bruxismo e, as viúvas,
os mais baixos. Os autores consideraram que, sendo a percepção e o
autorrelato do bruxismo uma medida não precisa, os dados poderiam
mascarar as associações entre as variáveis.
1.3 Diagnóstico
Lavigne et al.49, em 1996, propuseram critérios de diagnóstico
polissonográfico para o BS. Para isso, foram selecionados 18 indivíduos
com relato de bruxismo do sono (grupo experimental) e 18 indivíduos sem
esse relato (grupo controle), distribuídos equitativamente em idade e
sexo. No grupo experimental, para o diagnóstico de bruxismo do sono, os
autores utilizaram os critérios clínicos propostos pela literatura. Para
ambos os grupos foram utilizados os seguintes critérios de exclusão:
ausência de dois ou mais dentes (excluindo-se os terceiros molares);
utilização de prótese dental; presença de má oclusão grosseira; uso de
medicação com possível efeito sobre a atividade motora durante o sono;
estar sob tratamento dentário ou físico; apresentar grandes distúrbios
neurológicos ou psiquiátricos e outros distúrbios do sono. A
29
polissonografia foi realizada por duas noites consecutivas em laboratório.
A primeira noite tinha por finalidade permitir a adaptação do paciente ao
ambiente e captar outros distúrbios do sono. Somente na segunda noite
foi realizada a coleta dos dados experimentais. A análise dos resultados
mostrou uma atividade motora orofacial significativamente maior nos
pacientes com relato de bruxismo do sono. Os dados demonstraram que
os indivíduos do grupo experimental exibiram três vezes mais episódios
de bruxismo por noite e seis vezes mais surtos de bruxismo por hora. Na
anamnese, todos os pacientes do grupo experimental relataram ruídos de
ranger dos dentes durante o sono e nenhum indivíduo do grupo controle
os relatava. Já, durante o sono no laboratório, quatro indivíduos do grupo
experimental não manifestaram tais sons e um indivíduo do grupo
controle o fez em cinco episódios. Apesar dessa divergência, houve
diferença estatisticamente significativa para as manifestações de
episódios de bruxismo acompanhados de sons do ranger dos dentes
entre os grupos controle e experimental. O diagnóstico clínico estava
corretamente predito em 81,3% dos indivíduos sem bruxismo do sono e
em 83,3% dos indivíduos com bruxismo do sono. Baseados nos
resultados, os autores propuseram os seguintes critérios para se utilizar
uma polissonografia como um exame de diagnóstico para o bruxismo do
sono: 1) mais de 4 episódios de bruxismo por hora; 2) mais que 6 surtos
por episódio e/ou 25 surtos de bruxismo por hora de sono; 3) no mínimo,
dois episódios com som de ranger dos dentes. Os autores sugeriram que
a validade desses critérios de diagnóstico para pesquisas clínicas precisa
ser testada em grandes grupos e em indivíduos que apresentem vários
níveis de gravidade de bruxismo.
A American Academy of Sleep Medicine4 (AASM), em 2005,
atualizou a Classificação Internacional de Distúrbios do Sono e critérios
de diagnóstico clínico foram propostos:
A) O paciente relata ou é consciente dos sons de apertar ou
ranger dos dentes durante o sono.
30
B) Um ou mais dos seguintes itens está presente:
1. Desgaste anormal dos dentes;
2. Dor, fadiga ou desconforto nos músculos mastigatórios e
travamento da mandíbula ao acordar;
3. Hipertrofia do músculo masseter na contração máxima
forçada.
C) A atividade muscular da mandíbula não pode ser explicada
por outro distúrbio do sono, distúrbio médico ou neurológico ou pelo uso
de medicação ou de substâncias.
Em 2009, Abe et al.1 realizaram um estudo que tinha por
objetivo investigar se as facetas de desgaste poderiam ajudar no
diagnóstico do BS e estabelecer uma possível relação entre elas e a
frequência de contração dos músculos da mastigação dentro de
subgrupos já pré-definidos por um exame polissonográfico. A frequência
da atividade eletromiográfica dos músculos masseteres e os escores
clínicos das facetas de desgaste de 130 indivíduos, com média de idade
de 26,6 anos, foram analisadas e comparadas. De acordo com a atividade
eletromiográfica dos músculos masseteres, os indivíduos foram divididos
em: 1) Grupo controle, composto por 23 indivíduos que não relatavam
sons associados ao ranger dos dentes durante a noite; 2) Grupo com
bruxismo leve, composto por 48 indivíduos com relato do ranger dos
dentes durante a noite; 3) Grupo com bruxismo moderado a grave,
composto por 59 indivíduos também com relato de ranger dos dentes
durante a noite. Os resultados mostraram que os pacientes com BS, nos
graus leve ou moderado a grave, apresentavam escores de facetas de
desgaste estaticamente maiores quando comparados aos do grupo
controle. Diferenças estatisticamente significativas não foram encontradas
entre os dois grupos que apresentavam BS. A soma dos escores de
facetas de desgaste discriminou o grupo de indivíduos com BS do grupo
controle, mostrando uma sensibilidade de 94% e uma especificidade de
87%. Os autores concluíram que a presença de facetas de desgaste pode
31
ser usada para indicar a presença ou ausência de BS em indivíduos
adultos, entretanto, elas não indicam a gravidade do bruxismo.
1.4 Etiologia e Fisiopatologia
Um estudo com pares de gêmeos foi conduzido por Lindqvist51,
em 1974, com o objetivo de elucidar o papel da influência genética na
gênese do bruxismo. Fizeram parte da amostra 117 pares de gêmeos
com uma média de idade de 12,1 anos. O diagnóstico de bruxismo foi
feito pelo relato – dos pais – do som de ranger dos dentes e pela
presença de facetas de desgaste que foram analisadas em um modelo de
estudo. Para determinar se os gêmeos eram monozigóticos ou
dizigóticos, foi realizado um exame de sorologia por meio de amostras de
sangue. Os resultados mostraram que não houve diferença
estatisticamente significativa na frequência das facetas entre os
monozigóticos e dizigóticos, porém, houve uma diferença significativa
entre os padrões de desgaste, ou seja, os gêmeos monozigóticos
apresentaram um mesmo padrão de facetas. Com isso, os autores
concluíram que os fatores hereditários são importantes para a gênese e
para o padrão do bruxismo.
Em 1980, Clark et al.23 realizaram um estudo para testar a
hipótese de que o estresse emocional pode estar associado ao bruxismo
do sono. Trinta indivíduos foram selecionados e submetidos a uma
anamnese e um exame clínico completo do sistema estomatognático.
Desses, 10 indivíduos foram selecionados para o grupo controle, pois não
apresentavam atividade de ranger noturno e nenhum sinal ou sintoma de
disfunção temporomandibular. Os outros 20 indivíduos foram
selecionados para o grupo caso, devido à presença de facetas de
desgaste, dor miofascial e a consciência do individuo do hábito de apertar
e ranger os dentes durante o sono. Um registro eletromiográfico (EMG) foi
realizado em cada indivíduo por um período de 10 a 14 dias e a
32
quantidade de unidades EMG/hora de sono foi determinada para cada
noite. A unidade de EMG era equivalente a uma forte contração muscular
por aproximadamente 1 segundo. Durante o período de registro
eletromiográfico, cada indivíduo coletou duas amostras de urina. Os
resultados mostraram uma possível associação entre o aumento de
epinefrina na urina e os altos níveis de atividade dos músculos
masseteres. O aumento de excreção de epinefrina parece ocorrer em
estados de estresse e ansiedade elevados. Os autores concluíram que a
metodologia encontrada poder ser útil para futuros estudos, para melhor
esclarecer a relação entre BS e o estresse psicológico.
Rugh et al.83, em 1984, realizaram um estudo com o objetivo de
verificar se as discrepâncias oclusais são suficientes para desencadear o
BS. A hipótese foi testada colocando-se coroas totais fundidas em ouro,
nos primeiros ou segundos molares, de acordo com a necessidade de
cada indivíduo da amostra. Essas coroas proporcionavam um contato
oclusal defletivo e o desvio lateral da mandíbula. A amostra foi composta
por 10 indivíduos (5 homens e 5 mulheres) que não apresentavam dor,
disfunção ou BS, de acordo com registros EMG feitos durante o sono, no
período de testes. As coroas permaneceram em posição durante 10 a 21
noites e o bruxismo foi monitorado antes, durante sua permanência e
após a sua retirada pelos registros EMG da atividade do músculo
masseter. Os resultados mostraram que a resposta imediata ao contato
oclusal defletivo, em nove dos dez indivíduos, foi a redução da atividade
muscular nas primeiras noites após a colocação da coroa, mas, em
apenas 5 deles, os resultados foram estatisticamente significantes
durante todo o período experimental. Foram observados sintomas leves
de dor e disfunção em 4 indivíduos. Os autores concluíram que contatos
oclusais defletivos não desencadeiam o BS. Os resultados apresentados
nesse estudo questionam seriamente a crença de que tais contatos sejam
um fator etiológico.
33
Menapace et al.65, em 1994, realizaram um estudo transversal
retrospectivo para investigar a existência de uma possível relação do BS
com a morfologia craniofacial e a oclusão dental. A amostra foi constituída
por 35 indivíduos com BS e 28 sem BS. O diagnóstico do bruxismo do
sono foi feito clinicamente, pelo relato do ranger por um companheiro de
quarto e por um exame clínico de sinais e sintomas associados ao
bruxismo. Os critérios de inclusão da amostra foram: a presença de
dentes permanentes, com pelo menos 22 desses presentes; raça branca;
idades entre 13 e 55 anos. Foram feitas medidas cefálicas e faciais com
um calibrador antropológico e calculados os índices cefálicos (largura da
cabeça X comprimento da cabeça), faciais (altura facial X largura da face)
e goníacos (largura goníaca X largura zigomática). A oclusão dental foi
determinada por um exame intraoral, de acordo com a classificação de
Angle. Os resultados mostraram não haver diferença estatisticamente
significativa entre o número de dentes dos participantes pertencentes aos
dois grupos. O grupo de pacientes com BS apresentou um número
estatisticamente maior de facetas de desgaste quando comparado ao
grupo de indivíduos sem BS. Os indivíduos sem bruxismo que
apresentavam facetas de desgaste foram comparados ao grupo de
pacientes com BS segundo os índices craniofaciais e nenhuma diferença
estatisticamente significativa foi encontrada. Os autores sugeriram que as
facetas de desgaste encontradas em indivíduos sem BS podem ocorrer
devido a outras causas como, por exemplo, desgaste por dietas ácidas.
Além disso, ainda foi constatado que os índices craniofaciais, o formato
da cabeça, o tipo facial e o tipo de oclusão não apresentavam diferenças
estatisticamente significativas entre os grupos. Os autores concluíram que
esses achados demonstram que a etiologia do bruxismo pode não estar
envolvida com a parte estrutural. Isso daria credibilidade à hipótese de
que o bruxismo é de origem central e não ocorre devido ao tipo de
oclusão dental ou morfologia craniofacial do paciente.
34
Com o objetivo de investigar a participação do sistema
dopaminérgico na etiologia do bruxismo, Lobbezoo et al.53, em 1996,
investigaram essa possibilidade por meio da neuroimagem funcional dos
receptores D2 de dopamina, obtida com a tomografia computadorizada
por emissão de pósitrons. Em dez pacientes sem BS (grupo controle) e
dez pacientes com BS confirmado por exame polissonográfico (grupo
experimental), foi injetado um antagonista específico do receptor D2 e a
imagem foi obtida 90 minutos depois. Os resultados mostraram que os
receptores D2 do corpo estriado dos núcleos da base não apresentaram
diferença significativa entre os indivíduos do grupo experimental e os do
grupo controle. Entretanto, diferenças entre os valores unilaterais da
capacidade desses receptores foram significativamente maiores nos
indivíduos com bruxismo. Os autores concluíram que um desequilíbrio
nos receptores D2 do lado direito e esquerdo pode estar associado ao
bruxismo. Segundo os autores, o corpo estriado está funcionalmente
organizado em grupos de neurônios relacionados a movimentos e
articulações específicas e o desequilíbrio unilateral de certos grupos de
neurônios determinaria, possivelmente, o tipo e a gravidade do distúrbio
de movimento. Os autores sugeriram que essas evidências reforçam a
possibilidade da participação do sistema dopaminérgico D2 na
fisiopatologia do bruxismo e que, no entanto, esse fato não exclui a
participação de outros sistemas de neurotransmissores.
Hublin et al.40, em 1998, investigaram o possível papel da
genética e dos fatores ambientais na origem do BS e na persistência
desse distúrbio, da infância à fase adulta. Por meio de questionários
preenchidos por 1.298 pares de gêmeos monozigóticos e 2.419 pares de
gêmeos dizigóticos, verificaram que o BS na infância e na idade adulta
tem uma alta correlação e que a proporção de sua presença atribuída a
influências genéticas, na infância abrangia, 49% do gênero masculino e
64% do gênero feminino e, na idade adulta, 39% e 53%, respectivamente.
Os autores consideraram que o bruxismo parece ser uma característica
35
bastante persistente. Além disso, ressaltaram que são substanciais os
efeitos genéticos sobre o BS, tanto na infância quanto na idade adulta.
Entretanto, segundo os autores, os fatores genéticos ligados ao BS e a
seu mecanismo de transmissão ainda não são conhecidos.
Com o objetivo de esclarecer a hipótese de que o BS é um
fenômeno relacionado com a excitação cerebral, Macaluso et al.56, em
1998, estudaram uma amostra composta por 6 indivíduos sem BS e 6
indivíduos, diagnosticados clínica e polissonograficamente, com BS.
Nenhum dos indivíduos relatava dor facial nos últimos 6 meses, falta de
dentes (exceto os terceiros molares), restaurações protéticas em mais de
quatro elementos, má oclusão, contatos prematuros defletivos, usava
drogas de abuso ou medicações que pudessem afetar o sono ou o
sistema motor ou, ainda, apresentava outras doenças, particularmente as
psiquiátricas, neurológicas e outras especificamente relacionadas ao do
sono. Por meio do exame de polissonografia, os resultados mostraram
não haver diferenças significativas entre os dois grupos nas variáveis
macroestruturais do sono, que são: latência do sono, tempo total de sono,
o tempo e percentual dos estágios 1, 2, 3 e 4 do sono não-REM e sono
REM. Quando analisadas as variáveis microestruturais do sono, os
pacientes com BS mostraram um alto número de episódios de excitação
cortical caracterizados pela desincronização do eletroencefalograma
(EEG). Os episódios de BS foram mais frequentes no estágio 1 e 2 do
sono não-REM. A maioria dos episódios de BS detectados no sono não-
REM estavam associados a um padrão alternante cíclico, determinado
pela análise da microestrutura do sono e que reflete o ritmo natural dos
despertares. A frequência cardíaca durante os episódios de bruxismo
também foi significante, apresentando índices mais elevados do que
durante o período pré-bruxismo. Os autores concluíram que a estrutura do
padrão alternante cíclico oferece uma interpretação unificada para o BS e
para o fenômeno relacionado com a excitação cortical.
36
Lavigne et al.46, no ano de 2001, avaliaram a variabilidade do
BS, noite a noite, em nove pacientes com esse distúrbio, nos graus
moderado a grave. Para tanto, por meio do exame polissonográfico, com
a variação de 2 a 8 noites por indivíduo, foram registradas, no total, 37
noites. O intervalo entre o primeiro e o último registro polissonográfico de
cada paciente variou de 2 meses a 7,5 anos. As variáveis analisadas
foram o número de episódios por hora, o número de surtos por hora e o
número de episódios com sons de ranger dos dentes. Para o diagnóstico
de BS foram seguidos os critérios de diagnóstico polissonográficos
propostos na literatura. A média do coeficiente de variação para cada um
dos nove indivíduos foi de 25,3% para o número de episódios por hora,
30,4% para o número de surtos por hora e 53,5% para o número de
episódios com sons de ranger. A maioria dos episódios de BS ocorreu
durante os estágios 1 (29,9%) e 2 (56%) do sono não-REM. O diagnóstico
de BS manteve-se constante por todo o tempo para cada indivíduo e o
ranger dos dentes esteve presente em todas as noites. Os autores
concluíram que o diagnóstico se mantém relativamente constante para os
indivíduos com BS nos graus moderado a grave, mas sugerem que, em
indivíduos com bruxismo leve, essa variabilidade possa ser maior e que a
variabilidade individual deva ser considerada nas pesquisas clínicas que
avaliam a eficácia das estratégias de controle do BS.
Em 2001, Lobbezoo et al.52 combinaram exames de neuroimagem,
polissonografia e morfologia para avaliar as possíveis diferenças
morfológicas faciais entre indivíduos que apresentavam BS e aqueles que
não apresentavam e para determinar a correlação entre os fatores
morfológicos e a expressão do receptor D2 em pessoas com atividades
orofaciais durante o sono. Foram incluídas no estudo 20 pessoas, que
foram divididas em dois grupos de 10 pessoas cada. Um grupo foi
formado por pessoas sem BS e o outro por pessoas com BS
diagnosticado por polissonografia. Além disso, foram feitas medidas
oclusais (número de dentes na boca, classificação de Angle, trespasse
37
horizontal e vertical, contatos oclusais funcionais, apinhamento anterior
mandibular) e medidas cefalométricas (relações dentais e esqueléticas
anteroposteriores e verticais). O exame de neuroimagem foi realizado em
14 dos 20 participantes, dos quais 7 apresentavam atividade de BS.
Como resultado, não houve diferença estatisticamente significativa para
as variáveis oclusais e cefalométricas entre os dois grupos. Além disso,
os resultados indicaram que os fatores morfológicos provavelmente não
estão envolvidos com a distribuição assimétrica dos receptores D2 em
pacientes com BS, assim como já mostrado em estudos prévios a esse.
Os autores afirmaram que, para conclusões definitivas, estudos com
grandes amostras e de caráter experimental e prospectivo precisam ser
feitos.
No mesmo ano, Kato et. al.43 realizaram o primeiro estudo
controlado que mostrou a sequência de mudanças fisiológicas que
ocorrem antes da atividade rítmica dos músculos da mastigação e dos
episódios de BS. Dez pacientes com BS e 10 sem BS, com média de
idade de 26,5 anos, foram avaliados. O diagnóstico foi feito,
primeiramente, baseado no relato do ranger dos dentes por um
companheiro de quarto e sinais e sintomas clínicos, tais como: presença
de facetas de desgaste, fadiga muscular pela manhã e hipertrofia do
músculo masseter na máxima contração voluntária. O diagnóstico clínico
foi confirmado, posteriormente, por polissonografia. O inicio do episódio
de atividade rítmica dos músculos da mastigação foi considerado no início
da ativação dos músculos supra-hioides. Os registros polissonográficos
mostraram que, nos indivíduos com BS, um aumento na atividade do EEG
cortical foi observado 4 segundos antes do início da atividade dos
músculos supra-hioides, em 79% dos episódios. Uma aceleração
significativa da frequência cardíaca foi observada antes do início da
atividade muscular mastigatória rítmica (AMMR) para os indivíduos com
bruxismo, mas nenhum aumento significativo foi observado para os
indivíduos sem bruxismo. Uma clara sequência de ativação cortical e
38
cardíaca precedeu a atividade motora mandibular nos pacientes com
bruxismo. Os autores sugeriram que o BS é uma potente manifestação
motora secundária aos microdespertares.
Com o objetivo de analisar se o BS está associado com a
experiência de estresse, idade, gênero e tipo de trabalho, Ahlberg et al.2,
em 2002, realizaram um estudo com 1.339 indivíduos. Foi enviado um
questionário para 1784 trabalhadores de uma mesma companhia. O
questionário era composto por itens demográficos, detalhes do emprego,
estado físico, sintomas psicossomáticos, estresse, satisfação com o
trabalho e uso de planos de saúde. Os indivíduos com bruxismo foram
diagnosticados através do autorrelato, por meio desse mesmo
questionário. Um total de 1.339 indivíduos responderam o questionário,
dos quais, 49% eram mulheres. A média de idade era de 46 anos. O
bruxismo e as experiências de estresse não variaram de acordo com a
posição no trabalho, mas, frequentemente, os indivíduos com diagnóstico
de bruxismo relatavam mais estresse em todos os grupos de trabalho e
essa percepção foi estatisticamente diferente entre os grupos. As
mulheres, frequentemente, relatavam mais estresse e BS. O teste de
regressão revelou que o bruxismo parece estar associado ao estresse
contínuo e ao gênero feminino. Encontrou-se, também, uma correlação
negativa entre o BS e o aumento da idade. Os autores concluíram que o
BS pode estar associado ao estresse normal da vida e do trabalho.
Demir et al.28, em 2004, investigaram uma amostra de
estudantes com o objetivo de analisar a relação entre fatores oclusais e o
bruxismo. A amostra era composta por 965 estudantes, dos quais 472
eram meninos e 493 meninas, com uma média de idade de 12,9 anos. A
amostra foi divida em dois grupos, um deles composto por indivíduos com
bruxismo e, o outro, sem bruxismo. Os grupos foram divididos baseados
no exame clínico e no autorrelato. Foi feita a análise oclusal dos seguintes
fatores: classificação de Angle, gravidade do apinhamento anterior,
existência de mordida cruzada anterior e posterior, mordida aberta e
39
profunda, deslocamento funcional e sobrepasse horizontal excessivo. Os
resultados mostraram que a prevalência de bruxismo do sono nessa
amostra foi de 12, 6% e foi similar entre meninos e meninas, sendo
estatisticamente não significativa. Também não foi encontrada nenhuma
relação significativa entre o BS e os fatores oclusais. Os autores
concluíram que os fatores oclusais não desempenham nenhum papel no
desenvolvimento do BS, mas que estudos longitudinais com amostras
grandes precisam ser feitos para confirmar essa hipótese.
Com o objetivo de estudar uma possível relação entre o BS e
os fatores oclusais, Manfredini et al.62, em 2004, submeteram uma
amostra de 85 pacientes (47 homens e 38 mulheres, com uma média de
idade de 25 anos) a um exame clínico, no qual variáveis oclusais foram
consideradas, tais como: mordida profunda, mordida aberta, mordida
cruzada, guias laterotrusivas, guias protrusivas e classes de molares. O
diagnóstico de BS foi feito pelo relato de um companheiro de quarto e a
presença de sinais clínicos, como facetas de desgaste, tensão e fadiga
muscular nos músculos masseteres e temporais. A partir desse
diagnóstico, 34 indivíduos passaram a pertencer ao grupo de pacientes
sem BS e, 51 indivíduos, ao grupo de pacientes com BS. O resultado
mostrou que nenhuma das variáveis oclusais analisadas apresentou
associação significativa com o BS. Os autores concluíram que esse
estudo reforça a evidência de uma fraca associação entre o BS e fatores
oclusais.
Em um estudo longitudinal de um único caso, Van Selms et
al.91, em 2004, investigaram a contribuição do estresse antecipatório e da
experiência de estresse para a etiologia do BS. Durante 13 semanas,
questionários com perguntas sobre dores musculares na região da
mandíbula, hábito de ranger os dentes durante o sono e experiência de
estresse, foram respondidos. A atividade rítmica dos músculos da
mastigação foi medida em 40% das noites, por meio de um único canal de
eletromiografia. A análise dos dados indicou que a dor muscular matinal
40
apresentava correlação (64%) com a dor muscular do final do dia anterior
que, por sua vez, tinha correlação (56%) com o apertamento dos dentes
durante o dia. Finalmente, o apertamento dos dentes durante o dia foi
significativamente associado ao estresse (30%). Os dados obtidos
mostraram que as variações na atividade muscular durante o sono não
contribuíram para as variações da dor muscular matinal. Segundo os
autores, esse estudo parece indicar que o estresse pode estar
relacionado ao apertamento dos dentes durante o dia e à dor muscular
que ocorre no final da tarde.
Manfredini et al.61, em 2005, investigaram a possível relação
entre a ansiedade psicopatológica e o BS. A amostra foi composta por 98
indivíduos incluídos por possuírem os molares permanentes, exceto os
terceiros molares, e por não apresentarem nenhum diagnóstico de
disfunção temporomandibular (DTM) baseado no Research Diagnostic
Criteria for Temporomandibular Disorders (RDC/TMD), além de não
apresentarem nenhum tipo de má oclusão, distúrbios neurológicos e
reumáticos e não fazerem uso de nenhuma medicação psiquiátrica ou
neurológica nos seis meses anteriores. O BS foi diagnosticado por
critérios clínicos e a ansiedade foi avaliada por meio de um questionário
psiquiátrico, o PAS-SR. A prevalência de bruxismo na amostra foi de
34,7%. A prevalência de ansiedade patológica não foi estatisticamente
diferente entre o grupo de pacientes com BS e pacientes sem a presença
desse distúrbio. Os autores concluíram que, dentro de suas limitações, os
resultados desse estudo não suportam a hipótese da associação entre o
BS e a ansiedade psicopatológica, porém, algumas manifestações
subliminares tais como, pânico típico ou atípico e sensibilidade ao
estresse, poderiam caracterizar os indivíduos com BS.
Em 2006, Huynh et al.41 realizaram um estudo para avaliar a
distribuição dos episódios de atividade rítmica dos músculos da
mastigação em relação aos estágios de sono e sua correlação com os
microdespertares e a atividade autonômica cardíaca. Uma amostra de 60
41
indivíduos foi estudada, dos quais 20 apresentavam BS leve, 20 BS de
moderado a grave e, os outros 20, não apresentavam BS e, portanto,
formavam o grupo controle. Os 40 indivíduos que apresentavam BS foram
diagnosticados clinicamente, com base no relato de ranger dos dentes por
um companheiro de quarto, fadiga muscular ao acordar, presença de
facetas de desgaste e hipertrofia dos músculos masseteres. Nenhum
participante tinha distúrbios neurológicos ou psicológicos ou fazia uso de
medicações. O período de sono foi dividido em ciclos e cada ciclo
continha, no mínimo, 15 minutos de sono não-REM e 5 minutos de sono
REM. Foram analisados os primeiros quatro ciclos de cada indivíduo. Os
resultados mostraram que os microdespertares e os índices de BS foram
maiores durante os estágios 2 e 3 do sono não-REM. Também foi
observado que 75,8% dos episódios de bruxismo aconteceram em surtos,
que foram caracterizados quando um episódio era precedido por outro em
um tempo de 40 a 60 segundos. Além disso, foi significativa a ocorrência
de microdespertares 4 minutos antes do início do episódio de bruxismo e,
8 minutos antes, também, ocorria um aumento na atividade simpática em
indivíduos com bruxismo de moderado a grave. Os autores concluíram
que a heterogeneidade da ocorrência dos episódios de BS sugere uma
forte associação com os microdespertares ao longo do período de sono.
Assim, houve mudanças sutis na microestrutura do sono associadas a
episódios de bruxismo, embora não tenha havido diferença a nível
macroestrutural entre os grupos.
Em 2008, Carvalho et al.19 realizaram um estudo para avaliar a
prevalência de bruxismo e do estresse emocional entre policiais e avaliar
a relação entre o tipo de trabalho, prevalência de bruxismo e o estresse
emocional. De um total de 700 policiais, 394 preencheram os critérios de
inclusão e fizeram parte da amostra. Depois de selecionados, os
participantes responderam um Inventário de Sintomas de Estresse
validado, que identificava a presença ou ausência de estresse emocional.
Um exame clínico foi feito para diagnóstico de bruxismo, além da
42
anamnese, realizada para identificar qual o tipo de trabalho executado
pelo policial. Os policiais podiam executar o trabalho organizacional ou
operacional. O organizacional era ligado à parte burocrática e o
operacional a prisões e patrulhas. Esse último considerado mais
estressante, já que os policiais estavam mais expostos a agressões e ao
risco de vida. De acordo com os resultados, a prevalência de bruxismo
entre os policiais foi de 50,25% e a prevalência de estresse foi de 45,69%.
Os testes estatísticos mostraram uma correlação positiva significativa
entre a presença de estresse emocional e bruxismo, mas essa mesma
correlação não foi encontrada entre o bruxismo e o tipo de trabalho. Os
autores concluíram que o estresse emocional está associado ao bruxismo
e que essa associação pode não apresentar uma relação de causa e
efeito.
Makino et al.58, em 2009, realizaram um estudo com o objetivo
de mostrar uma possível relação entre o BS e os níveis de um
biomarcador de estresse. Participaram do estudo 46 voluntários (23
homens e 23 mulheres) com idade entre 21 e 45 anos, com uma média
de 23,9 anos. O BS foi diagnosticado através de um questionário autoaplicável,
modelos de estudo e o BiteStrip, um aparelho eletrônico usado
durante uma noite, em casa, para avaliar a gravidade do bruxismo. O
questionário foi constituído por 6 perguntas sobre bruxismo, oclusão,
limitação mandibular e condições dentárias. Foram excluídos do estudo
pacientes portadores de próteses ou má oclusão. As facetas de desgaste
foram analisadas nos modelos de estudo. A salivação foi estimulada
durante dois minutos para obtenção da amostra e análise dos níveis de
cromogranin A, um ácido glicoproteico, localizado em glândulas
secretoras e que oferece uma avaliação sensível e real do estresse
psicológico, sendo, portanto, o principal biomarcador de estresse. Nos
resultados, encontrou-se uma correlação positiva entre as facetas de
desgaste e o relato de bruxismo, bem como com a mensuração do
BiteStrip. Foi encontrada, também, uma correlação negativa entre os
43
níveis de cromogranin A na saliva e o bruxismo. Os autores sugeriram
que tanto a coleta de saliva como a mensuração pelo BiteStrip foram
feitas em um único momento e que, portanto, seriam necessárias
pesquisas longitudinais para complementar esses resultados.
No mesmo ano, Seraidarian et al.85 realizaram um estudo com
o mesmo intuito de esclarecer o papel do estresse emocional na etiologia
do BS. Para isso, 200 homens adultos, com dentição completa e idade
entre 30 e 35 anos, foram avaliados. Dessa amostra inicial, 40 deles
foram selecionados e divididos em dois grupos, com 20 homens cada. Um
grupo era composto por homens sem bruxismo e o outro era formado por
homens com BS, diagnosticado clinicamente, com base nos critérios da
Academia Americana de Medicina do Sono4. Os voluntários selecionados
não apresentavam sintomas de apertamento diurno ou qualquer variável
que influenciasse os níveis de catecolaminas. Todos os indivíduos
coletaram amostras de urina e um exame de cromatografia foi realizado
para identificar e quantificar a adrenalina, noradrenalina e dopamina. Os
resultados mostraram uma correlação estatisticamente significativa entre
os níveis de catecolaminas e a presença de BS, sendo os níveis
significativamente maiores no grupo do BS quando comparado ao grupo
controle. Esses achados sugeriram que as catecolaminas, provavelmente,
desempenham um papel na etiologia do BS. Os autores comentam que
novos estudos clínicos com grandes amostras e métodos de análise
adicionais, como eletromiografia dos músculos mastigatórios,
polissonografia, tomografia computadorizada de emissão de fóton e
ressonância magnética, poderiam ajudar na investigação da possível
relação entre catecolaminas e BS.
Ainda em 2009, Dal’Fabro et al.24 observaram, durante 30
noites, por meio de registro polissonográfico, um único paciente que
apresentava bruxismo grave. Além da polissonografia, uma escala
analógica de ansiedade diária foi usada. As variáveis foram analisadas
usando a correlação de Spearman. De acordo com a escala analógica de
44
ansiedade, a média dos 30 dias foi de 41,6, variando entre 21 a 90. Em
43,3% das noites, houve uma correlação positiva entre os números de
surtos de BS por hora e os escores de ansiedade. Os níveis de ansiedade
diária influenciaram a duração do sono e a frequência dos episódios e
surtos de bruxismo entre 30 e 50% das noites registradas. Com isso, os
autores sugeriram que, pelo menos, nesse caso estudado, os níveis de
ansiedade diária poderiam ser um fator contribuinte para a perpetuação
desse distúrbio de movimento e que novos estudos prospectivos
precisariam ser feitos para melhor entendimento dessa relação.
Em uma publicação sobre a neurobiologia do bruxismo, Alóe e
Bader3, em 2010, discutiram que a hipótese de fatores periféricos, como
má oclusão dentária e fatores mecânicos dentários e maxilares, serem as
causas do bruxismo do sono, é, atualmente, controversa e inconclusiva.
Dois argumentos importantes enfraquecem a teoria que relaciona a má
oclusão dentária com o BS. São eles: 1) Pessoas sem dentes também
apresentam registro de atividades rítmicas dos músculos da mastigação,
o que indica que o contato de superfícies dentárias não é um fator causal
para o desencadeamento de atividade oromotora durante o sono; 2) O
primeiro evento da sequência do BS é a ativação do sistema nervoso
autonômico, seguindo-se de microdespertares, aumento da frequência
cardíaca e, por último, coativação da musculatura mastigatória e contato
das superfícies dentárias, e, não, ao contrário, isto é, o contato dentário
como primeiro evento. Concluindo, os autores afirmaram que o contato
dentário é a última etapa na sequência de eventos do BS e as aferências
periféricas oriundas de um suposto contato dentário via
mecanorreceptores do periodonto não são necessárias para desencadear
a atividade de coativação muscular mastigatória.
45
2 Disfunção Temporomandibular (DTM)
2.1 Definição, Epidemiologia e Diagnóstico
Disfunção temporomandibular (DTM) é um termo coletivo que
abrange vários problemas clínicos que envolvem a musculatura da
mastigação, a articulação temporomandibular (ATM) e estruturas
associadas ou ambas. Os sinais e sintomas podem incluir dor nas
estruturas envolvidas, limitação ou desvio no movimento mandibular, além
de sons articulares durante a função mandibular. As DTMs são as
condições mais comuns de dores crônicas orofaciais que se apresentam
aos dentistas e outros profissionais da saúde (Okeson75, 1992).
Ao longo dos anos, esses distúrbios funcionais que afetavam o
sistema mastigatório foram definidos por uma variedade de expressões.
Em 1934, James Costen, um otorrinolaringologista, descreveu, pela
primeira vez, um conjunto de sintomas que se concentrava nos ouvidos e
na articulação temporomandibular, criando, para essa condição, o termo
Síndrome de Costen. Logo, a expressão Distúrbios da Articulação
Temporomandibular tornou-se popular. Pelo fato dos sintomas não se
restringirem à articulação temporomandibular, autores sugeriram o uso de
termos mais amplos e coletivos para essa definição, como, por exemplo,
Disfunções Craniomandibulares. Mais tarde, Bell propôs o termo
Disfunção Temporomandibular, que ganhou bastante popularidade por
não se referir isoladamente à presença de problemas articulares, mas,
incluir todos aqueles associados à má função do sistema mastigatório. A
variedade de termos e definições empregadas ao longo dos anos
contribuiu para a confusão nesse campo de estudo. Em uma tentativa de
organização, a American Dental Association adotou como padrão o termo
disfunção temporomandibular (Okeson75, 1992).
46
As investigações científicas acerca desse tema iniciaram-se
nos anos 50. Os primeiros trabalhos, por meio de eletromiografia,
sugeriam que a condição oclusal poderia influenciar a função muscular
mastigatória. No final dessa década, os primeiros livros foram escritos
descrevendo as disfunções mastigatórias dolorosas, especificamente as
musculares. Entre 1960 e 1970, oclusão e estresse emocional eram
aceitos como principais fatores etiológicos das DTMs. Em 1970, explodiu
o interesse a respeito do assunto, bem como a ideia de que a dor poderia
emergir de estruturas articulares. A Academia Americana de Dor Orofacial
foi fundada em 1975 com o objetivo de melhorar a compreensão e a
qualidade do estudo da dor orofacial e das disfunções
temporomandibulares. Em 1980, a Academia publicou um artigo
descrevendo o que havia de mais atual no diagnóstico e tratamento da
dor temporomandibular. A partir desse momento, os profissionais
passaram a conhecer e apreciar a complexidade das DTMs e das dores
orofaciais, esforçando-se para descobrir qual o seu papel no
gerenciamento dessas condições (Okeson75, 1992).
Segundo Dworkin e Le Resche30, um obstáculo crítico para o
entendimento das DTMs era a falta de critérios diagnósticos padronizados
para a definição dos subtipos clínicos de DTM. Por isso, em 1992,
elaboraram um projeto para o desenvolvimento de um critério diagnóstico
voltado para trabalhos científicos, chamado “RDC/TMD = Research
Diagnostic Criteria for Temporomandibular Disorders”, que seria capaz de
oferecer padronização e reprodutibilidade aos trabalhos da área. O
projeto visou reunir as informações mais confiáveis e válidas para a
definição de um diagnóstico por meio da entrevista e do exame clínico
dos pacientes. Buscando entender a complexa interação entre as
dimensões físicas e psicológicas da dor crônica, a ideia foi criar um
método confiável de mensuração de achados físicos de DTM (Eixo I)
combinados ao status psicossocial: grau de dor crônica, depressão e
outros sintomas físicos não específicos (Eixo II). Concluíram que o RDC
47
deveria ser utilizado e avaliado em novos estudos populacionais pelo fato
da dor crônica ser considerada um grande problema de saúde e não
haver, até aquele momento, estudos epidemiológicos capazes de
acessar, de maneira confiável, suas características na população.
Estudos epidemiológicos, de acordo com McNeill63, em 2003,
mostram que aproximadamente 75% da população têm, pelo menos, um
sinal de disfunção (ruído articular, desvio na abertura, estalidos) e 33%
têm, pelo menos, um sintoma de DTM (dor na face e/ou nas articulações).
Além disso, os sinais e sintomas aumentam em frequência e severidade a
partir do segundo até o quarto século de vida e a prevalência é quatro
vezes maior entre as mulheres. A etiologia e o curso natural da DTM
continuam obscuros. Acredita-se que haja fatores de risco que contribuam
para o aparecimento dessa disfunção. Esses fatores podem ser
classificados em: predisponentes, iniciantes e perpetuadores. Os fatores
predisponentes incluem condições estruturais, metabólicas e/ou
psicológicas. Os fatores iniciantes são aqueles que levam ao
aparecimento dos sintomas. Seriam, nesse caso, traumas diretos de
cabeça e/ou pescoço ou sobrecargas repetitivas sobre o sistema
mastigatório. Os fatores perpetuantes são aqueles que sustentam a DTM
dificultando seu controle. Entre eles estão os fatores hormonais,
psicossociais e parafuncionais. O BS poderia ser considerado um fator
iniciante e perpetuante para a DTM.
Em 2002, Pereira et. al.77 promoveram a tradução do
questionário RDC/TMD para a língua portuguesa. A tradução desse
critério internacional fez-se necessária por até então não haver um
instrumento de pesquisa epidemiológica em português para DTM,
padronizado por regras pré-definidas de tradução, adaptação cultural e
validação. Por meio de um projeto de tradução inglês-português, esse
instrumento foi traduzido para a versão portuguesa, que seria,
posteriormente, adaptada e validada.
48
Huang et al.39, em 2002, investigaram os fatores de risco para
três subgrupos de diagnóstico de DTM. A amostra foi dividida, de acordo
com os critérios do RDC/TMD, em quatro grupos: dor miofascial (n=97),
artralgia (n=20), dor miofascial e artralgia (n=157) e sem DTM (n=195). A
regressão logística múltipla mostrou que a dor miofascial que ocorre
sozinha está significativamente associada a um trauma (OR: 2,0 95% CI:
1,1-3,8; p<0,05), apertamento (OR: 4,8 95% CI: 2,4-9,8; p< 0,01),
extração de terceiro molar (OR: 3,2 95% CI: 1,4-7,3; p< 0,01),
somatização (OR: 2,1 95% CI: 2,0-6,9; p< 0,01) e gênero feminino (OR:
4,7 95% CI: 2,0-8,6; p< 0,01). Além disso, a dor miofascial com artralgia
mostrou-se significativamente associada a um trauma (OR: 2,1 95% CI:
1,2-3,6; p< 0,05), apertamento (OR: 3,3 95% CI: 1,8-5,8; p< 0,01),
extração de terceiro molar (OR: 4,0 95% CI: 2,0-8,5; p< 0,01),
somatização (OR: 5,1 95% CI: 2,9-8,9; p< 0,01) e gênero feminino (OR:
4,7 95% CI: 2,4-8,9; p< 0,01). Nenhuma associação significativa foi
encontrada para o grupo que apresentava somente artralgia. Os autores
concluíram que trauma, apertamento, extração de terceiro molar,
somatização e o gênero feminino parecem ser fatores de risco para
indivíduos com dor miofascial, bem como para indivíduos com dor
miofascial e artralgia. Entretanto, futuras pesquisas são necessárias para
elucidar a sequência temporal dos fatores de risco, bem como os
mecanismos que os associam com a DTM, e, assim, ajudar no tratamento
e prevenção das DTMs.
Com o objetivo de estabelecer a adaptação cultural do
questionário “Research Diagnostic Criteria for Temporomandibular
Disorders: Axis II (RDC/TMD)” para o idioma Português, Kosminsky et
al.44, em 2004, selecionaram, consecutivamente, 20 pacientes portadores
de DTM. A idade dos pacientes variou entre 15 e 58 anos (média de
41,0), sendo 16 (80%) pertencentes ao gênero feminino e 4 (20%) ao
gênero masculino. A adaptação cultural do eixo II do RDC/TMD foi
executada a partir da tradução inglês–português realizada previamente. A
49
metodologia empregada constou de três etapas: avaliação da tradução
inglês-português (IP); validação de face por um comitê multidisciplinar; e
pré-teste. Dentre as 31 questões da versão inglês-português, 28 tiveram
alteração ortográfica, idiomática, cultural ou semântica na versão final. As
questões referentes aos dados sociodemográficos foram adaptadas à
população brasileira, baseando-se nas informações cedidas pelo IBGE
(2000). Os autores concluíram que o processo de adaptação cultural
resultou em um instrumento com linguagem de fácil entendimento,
apresentando equivalência idiomática e cultural aplicável para a
população brasileira e que futuras pesquisas seriam necessárias para a
validação do questionário.
Após a adaptação cultural do questionário “Research
Diagnostic Criteria for Temporomandibular Disorders: Axis II (RDC/TMD)”
para o idioma Português fez-se necessária a validação do mesmo. Essa
validação foi realizada por Lucena et al.54, em 2006, por meio de uma
amostra de 155 pacientes, com idade média de 37,3 anos, dos quais 89%
eram mulheres e 11% homens, pertencentes a diferentes grupos sociais.
Para o diagnóstico de DTM foi utilizado o RDC/TMD e para a avaliação da
qualidade de vida relacionada à saúde bucal foram utilizados os seguintes
instrumentos: Impacto da Saúde Bucal nas Atividades Diárias e Perfil do
Impacto na Saúde Bucal-14, considerados padrão ouro. Todos os
pacientes apresentavam diagnóstico de DTM. Para a validação foram
avaliadas a consistência interna, a confiabilidade e reprodutibilidade e,
também, a validação concorrente. A versão em português do questionário
Eixo II do RDC/TMD foi considerada consistente (α Cronbach = 0,72),
reprodutível (valores de Kappa entre 0,73 e 0,91; p < 0,01) e válida (p <
0,01). Os autores comentaram a importância desse estudo para futuras
pesquisas, pois cada país possui características que são reflexos de sua
cultura. Devido a isso, os problemas de saúde são expressos de
diferentes maneiras. Assim, quando se pretende aplicar um instrumento
de saúde relacionado à coleta de dados deve-se seguir a metodologia
50
proposta na literatura e viabilizar um instrumento com linguagem clara e
simples que apresente equivalência em relação aos conceitos culturais.
Com esse estudo, concluiu-se que o RDC/TMD é reprodutível e válido
para a população brasileira, possibilitando, assim, a inclusão do Brasil em
estudos epidemiológicos transculturais em disfunção temporomandibular.
Manfredini et al.60, em 2006, realizaram um estudo com o
objetivo de avaliar a prevalência dos diagnósticos do RDC/TMD em uma
amostra de pacientes que procuravam tratamento em uma clínica
terciária. A amostra foi composta por 433 pacientes que procuraram,
consecutivamente, por tratamento. Os pacientes que buscaram
tratamento - uma proporção maior de mulheres (2.6: 1) - apresentaram
uma média de idade de 38,8 anos. Após o exame padronizado pelo
RDC/TMD, os resultados mostraram que 38,2% dos indivíduos
apresentaram diagnóstico do grupo I (desordens musculares), 52,3% do
grupo II (deslocamento de disco) e 52,6% do grupo III (artralgia,
osteoartrite e osteoartrose), Eixo I. Os autores concluíram que mais
estudos são necessários para definir possíveis padrões raciais e culturais
na frequência de sinais e sintomas de DTM.
Cairns15, em 2007, por meio de uma revisão de literatura,
comentou da alta prevalência de dor em mulheres. Estudos anteriores
mostraram que receptores de estrogênio foram encontrados no gânglio
trigeminal e nos neurônios sensoriais, o que indica que ambos os
neurônios aferentes primários são alvos potenciais para a modulação
estrogênica de estímulos sensoriais. Somado a isso, existem indícios de
que os limiares de dor à pressão em mulheres saudáveis e com DTM são
menores durante a fase pré-menstrual, momento no qual os níveis de
estrogênio estão elevados. O autor conclui que mais estudos são
necessários para elucidar o papel dos hormônios no processo sensorial
do sistema trigeminal, o que contribuiria para explicar a alta prevalência
das condições dolorosas em pacientes do gênero feminino quando
comparado a pacientes do gênero masculino.
51
Gonçalves et al.38, em 2010, realizaram um estudo com o
objetivo de estimar a prevalência de sinais e sintomas de DTM, em função
do gênero e idade, em uma amostra representativa da população
brasileira. Um total de 1230 habitantes, entre 15 e 65 anos de idade, foi
entrevistado por telefone. A amostra foi calculada para ser representativa
da população e as questões foram baseadas na American Academy of
Orofacial Pain (AAOP), na tentativa de identificar a prevalência da DTM
na população brasileira. Os resultados mostraram que pelo menos um
sintoma de DTM foi relatado por 39,2% dos indivíduos e que 25,6%, da
amostra total relatavam DTM dolorosa. O sintoma mais comum de DTM
foram os sons articulares, seguidos pela dor nas ATMs e nos músculos
mastigatórios. Todos os sintomas foram mais prevalentes em mulheres do
que em homens, sendo o gênero feminino considerado um fator de risco
para DTM (RR=1,78; 9% CI: 1,45-2,18). Os autores concluíram que a
DTM é mais prevalente em mulheres do que em homens e que estudos
adicionais seriam necessários para identificar outros fatores de risco para
DTM.
2.2 Mecanismos Periféricos e Centrais da Dor Orofacial
De acordo com Lund, et al.55, em 2002, fibras aferentes
primárias trigeminais projetam-se para uma coluna de núcleos no tronco
cerebral que consiste no núcleo sensorial principal trigeminal e no núcleo
do trato espinhal do nervo trigêmeo, estando, o último, dividido em três
subnúcleos: oral, interpolar e caudal. Existem evidências de que o
subnúcleo caudal do núcleo do trato espinhal do trigêmeo seja o principal
sítio de retransmissão nas vias responsáveis pela dor da face e da boca.
Aferentes nociceptivos de vários tecidos orofaciais diferentes fazem
conexões por sinapses predominantemente com neurônios do subnúcleo
caudal. Os mecanismos periféricos da dor nos tecidos inervados pelo
nervo trigêmeo são praticamente os mesmos que os de outras partes do
52
corpo. Os nociceptores são órgãos sensitivos ativados por estímulos
nociceptivos dos tecidos periféricos, cuja ativação pode resultar na
produção de impulsos nervosos nas fibras aferentes de pequeno diâmetro
(A - delta ou C), com as quais estão associadas. Essa descarga nervosa
é, então conduzida, por meio das fibras, para o interior do sistema
nervoso central, onde é processada. As terminações nociceptivas podem
ser ativadas por uma ampla variedade de estímulos nocivos, mas sua
sensibilidade pode aumentar após uma lesão moderada, já que o limiar
de excitabilidade dos nociceptores é diminuído por agentes químicos ou
estímulos nocivos repetidos. Essa capacidade aumentada de resposta é
chamada de sensibilização periférica.
Lund et al.55, em 2002, ainda explicam que os impulsos
carregados por neurônios nociceptivos aferentes primários, a partir da
face e de grande parte da boca, após atingir o tronco encefálico por meio
do nervo trigêmeo, particularmente para sua divisão mais caudal
chamada subnúcleo caudal, fazem sinapse com um neurônio de segunda
ordem. Os sinais do núcleo trigeminal ascendem para centros superiores,
incluindo o tálamo e o córtex cerebral, nos quais a dor é interpretada e
avaliada.
Para Lent50, no ano de 2002, há dois tipos diferentes de
condução da dor: a rápida e a lenta. A dor rápida consiste na ativação
majoritária de terminações livres de fibras do tipo A – delta, que são finas
e pouco mielinizadas. O estímulo nocivo será conduzido na forma de
potenciais de ação ao longo das fibras A - delta do nervo trigêmeo em
direção ao tronco encefálico. A dor rápida é bem localizada e cessa com a
interrupção do estímulo. A dor lenta é mais complexa. Como é provocada
por lesão nos tecidos que circundam os nociceptores, ocorrem diversos
fenômenos celulares que acentuam e prolongam a dor. As próprias
células lesadas dos tecidos atingidos liberam substâncias algogênicas
(bradicinina, prostaglandina). Os nociceptores ativados são os de
53
terminações livres de fibras tipo C, que são as mais finas de todas e, além
disso, amielínicas.
Segundo De Leeuw27, no ano de 2008, o nervo trigêmeo é o
maior nervo cranial e consiste em três ramos periféricos: o oftálmico (V1),
o maxilar (V2) e o mandibular (V3). O ramo oftálmico transmite as
informações sensoriais do couro cabeludo e fronte, pálpebra superior,
córnea e conjuntiva dos olhos, mucosa nasal, seio frontal e partes da
meninge (vasos sanguíneos) e de estruturas profundas dessa região. O
ramo mandibular tem a função sensorial e motora. O V3 transmite
informações sensoriais vindas dos lábios inferiores, dentes e gengiva
mandibular, dos dois terços anteriores da língua e, por meio do seu ramo
auriculotemporal, inerva a ATM. O núcleo motor do V3 inerva os músculos
da mastigação (masseter, temporal, pterigóideo lateral e medial,
digástrico anterior e milohioídeo).
Para De Leeuw27, em 2008, os nociceptores periféricos ou
neurônios de 1ª ordem do V1, V2, V3, C2, C3 e C4 podem excitar o mesmo
neurônio de 2ª ordem no subnúcleo caudal, do núcleo do trato espinhal
trigeminal. Além disso, os neurônios de 2ª ordem convergem para
múltiplos locais do cérebro, sendo esse processo chamado de
convergência. A convergência pode confundir o córtex, resultando na
percepção de dor em estruturas normais. A convergência dos estímulos
aferentes pode, também, contribuir para as alterações neuronais centrais.
Várias substâncias químicas liberadas pelos tecidos periféricos ou
terminações de nervos aferentes primários, por dano tecidual ou
inflamação, podem aumentar a excitabilidade dos nociceptores
periféricos, o que pode levar a prolongadas alterações funcionais no
subnúcleo caudal, que têm sido denominadas de sensibilidade central. As
manifestações clínicas da sensibilização central variam de acordo com o
interneurônio afetado. Quando afetado o interneurônio eferente têm-se
respostas motoras, tais como: cocontração protetora e formação de
pontos de gatilho. Os interneurônios aferentes, quando afetados,
54
produzem respostas sensoriais, como alodinia e hiperalgesia secundária
e, por fim, os interneurônios autonômicos, produzem pálpebras inchadas,
conjuntiva dos olhos avermelhada, corisa nasal e inchaço na face.
3 Disfunção Temporomandibular e Bruxismo do sono
Dao et al.26, em 1994, compararam a dor relatada por
pacientes com BS com a dor miofascial relatada por pacientes sem BS.
Participaram do estudo 19 indivíduos (10 homens e 9 mulheres), com
média de idade de 27,7 anos, diagnosticados com BS por exame
polissonográfico e 61 indivíduos (10 homens e 51 mulheres), com média
de idade de 30,7 anos, com diagnóstico de dor miofascial, que foi obtido
pela queixa de dor facial em, pelo menos, 4 dias por semana, com pelo
menos 12 semanas de duração e sensibilidade dolorosa à palpação em,
pelo menos, 3 sítios nos músculos mastigatórios. Medidas de dor foram
feitas por meio da escala analógica visual e a qualidade de vida foi
avaliada por uma escala de categorias. Os resultados mostraram que 13
indivíduos do grupo com BS eram livres de dor, enquanto os outros 6
apresentavam maiores níveis de dor estatisticamente significativos,
quando comparados ao grupo com dor miofascial sem BS. Entre os
pacientes com BS e dor, 83,3% relatavam que a dor era pior no período
da manhã, sugerindo uma sensibilidade muscular pós-exercício.
Resultados opostos foram encontrados para o grupo com dor miofascial,
no qual 50,8% relatavam piora da dor ao final da tarde. As duas
condições reduziam a qualidade de vida dos indivíduos, embora os
pacientes que possuíam dor e BS fossem mais afetados do que os
pacientes com BS e sem dor. Os autores concluíram que a dor associada
ao BS e a dor miofascial nos músculos da mastigação podem ser
entidades distintas, com etiologias diferentes.
55
Para avaliar a influência da dor nos padrões do BS, Lavigne et
al.48, em 1997, realizaram um estudo polissonográfico controlado. Foram
avaliados, durante duas noites consecutivas de polissonografia, 13
pacientes. Todos os pacientes tinham o diagnóstico clínico de bruxismo
do sono. A intensidade de dor foi avaliada de acordo com uma escala
analógica visual (EAV) e, por meio dela, os pacientes foram divididos em
dois grupos. Um grupo era composto por 6 pacientes, 3 homens e 3
mulheres, com média de idade de 25,3 anos, que relataram BS e uma
intensidade de dor média de 36,7 mm à noite e 44 mm ao acordar. O
segundo grupo foi composto por 7 pacientes (5 homens e 2 mulheres,
com média de idade de 27,3 anos, sem queixa de dor (EAV=0 mm) e com
BS. Nenhum dos pacientes apresentava dor miofascial crônica,
fibromialgia ou outra condição de dor crônica. Os resultados mostraram
que a intensidade da dor nos pacientes não apresentou diferença
estatisticamente significativa em relação ao período de aparecimento (à
noite e ao acordar). Os pacientes com dor e BS apresentaram 40% a
menos de episódios de bruxismo por hora de sono, mas não houve
diferença estatisticamente significativa entre os dois grupos quanto ao
número de surtos por episódio. Os autores sugeriram que a dor não
miofascial nos músculos da mandíbula diminui o número de episódios de
bruxismo, mas não afeta seu conteúdo.
Duzentos e setenta e seis pacientes com dor craniomandibular
foram avaliados por Molina el al.67, em 1999, com o objetivo de determinar
a prevalência de disfunções articulares específicas em três grupos de
pacientes, divididos pelo grau de intensidade do BS (leve, moderado,
severo). Entre os pacientes, 236 eram mulheres e 40 eram homens, com
média de idade de 34,85 anos. O diagnóstico de BS e das condições
articulares específicas foi dado por meio de um questionário e de exame
clínico. Cem pacientes (36,23%) apresentaram BS leve, 66 (23,91%)
demonstraram BS moderado, seguidos por 45 (16,30%) pacientes com
BS grave. Os pacientes com BS grave apresentaram a menor medida de
56
abertura bucal (39,21 mm) e maiores prevalências de capsulite (97,77%),
dor retrodiscal (84,44%), dor ligamentar (48,8%), sinais e sintomas de
disfunção temporomandibular (77,78%) e estalido recíproco (51,11%). Por
causa da alta prevalência das desordens articulares e musculares
observadas em pacientes com BS, de acordo com a sua intensidade, os
autores concluíram que o BS pode ser um fator etiológico progressivo
significativo das disfunções articulares e musculares, já que os pacientes
com BS grave mostraram-se mais comprometidos quando comparados
aos outros dois grupos.
Nesse mesmo ano, Molina, Dos Santos Jr69 investigaram a
prevalência das disfunções articulares em pacientes que apresentavam
BS e naqueles que não apresentavam. Um total de 296 pacientes foram
submetidos a questionário e exame clínico para o diagnóstico de DTM e
BS. Quando necessário, foram realizados exames complementares para
o diagnóstico. A amostra total foi dividida em 3 grupos. O grupo 1 foi
composto por 130 pacientes com DTM e BS, dos quais 118 eram
mulheres e 12 homens, com média de idade de 35,48 anos. O grupo 2 foi
composto por 66 pacientes com DTM e sem BS, dos quais 56 eram
mulheres e 10 homens, com média de idade de 36,84 anos. O grupo 3
era composto por indivíduos saudáveis, considerados como controle,
sendo um total de 130 pacientes, 103 mulheres e 27 homens, com média
de idade de 34,34 anos. Os resultados mostraram que os pacientes com
DTM e BS apresentavam maior prevalência de capsulites/sinovites
(96,15%), dor retrodiscal (30,76%), dor ligamentar (38,45%),
deslocamento de disco sem redução (6,16%), sendo essas disfunções
estatisticamente significativas (p<0,02). Os diagnósticos de deslocamento
de disco com redução e osteoartrose não apresentaram diferenças
estatisticamente significativas.
Uma hipótese sugerida é que a atividade do bruxismo do sono
poderia causar dor e sensibilidade muscular pós-exercício nos músculos
da mastigação. Com o objetivo de testar essa hipótese, Arima et al.7, em
57
1999, realizaram um estudo para determinar o efeito de movimentos de
ranger controlados no desenvolvimento da dor e sensibilidade do sistema
mastigatório. A amostra foi composta por 20 homens com média de idade
de 26 anos. Todos os indivíduos relatavam boa saúde e nenhum
apresentava história ou qualquer sintoma relacionado à DTM. Os
indivíduos que apresentaram qualquer evidência clínica (desgaste dental)
ou relato de bruxismo do sono ou apertamento diurno foram excluídos.
Nove ensaios de cinco minutos com repetidos movimentos de lateralidade
pela guia do canino foram feitos no primeiro dia. Durante as excursões
laterais, a atividade eletromiográfica do masseter direito foi mantida acima
de 50% da força oclusal de contração máxima voluntária. Os participantes
classificavam a intensidade da dor, do desconforto e da sensibilidade dos
músculos, em uma EAV e, também, respondiam ao Questionário de Dor
McGill. Antes e depois dos ensaios, a força oclusal máxima de contração
voluntária foi determinada e foi feita uma detecção do limiar de dor à
pressão, por meio do algômetro, em 9 pontos do músculo masseter e 2
pontos do temporal. Os indivíduos retornaram ao laboratório nos três dias
seguintes ao ensaio, onde a escala analógica visual, o limiar de dor à
pressão e a força oclusal de máxima contração voluntária foram
registrados. Os resultados mostraram que, imediatamente após o último
ensaio, houve um aumento significativo nos níveis de intensidade de dor,
desconforto e sensibilidade demonstrados pelo questionário de dor McGill
e pela EAV. Houve, ainda, um efeito significativo no aumento de dor
muscular, mostrado pela escala analógica visual e limiar de dor à pressão
nos dias seguintes, com um pico no primeiro dia após o exercício. Não
houve alterações na força oclusal máxima de contração voluntária. Por
meio desses resultados, conclui-se que baixos níveis de dor muscular
pós-exercício, porém significativos, podem ser provocados por
movimentos voluntários de ranger, no sistema mastigatório de indivíduos
saudáveis. Os autores sugeriram que pesquisas futuras são necessárias
58
e salientam, ainda, a necessidade da simulação, em indivíduos
acordados, dos movimentos de ranger noturno com maior precisão.
Segundo Mense el al.66, em 2000, contrações excêntricas
excessivas e não costumeiras causam sensibilidade muscular pósexercício
(SMPE) que, geralmente, se desenvolve entre 8 e 24 horas
após a atividade, com desconforto que dura um ou 2 dias e que,
usualmente, resolve-se em 5 ou 7 dias. O músculo torna-se ligeiramente
edemaciado, sensível à palpação, com restrição na amplitude do
movimento de extensão devido à dor e dolorido quando voluntariamente
contraído com mínimo esforço. Intensa desorganização do padrão
estriado aparece no período de uma hora após o exercício e persiste, pelo
menos, por três dias. Imediatamente após o exercício, cerca de metade
das bandas de miofibrilas Z apresentam-se alargadas e, algumas,
totalmente rompidas. Sete dias após, a maioria delas já se apresenta
recuperada. Estudos histoquímicos indicam, ainda, segundo os autores,
que: a lesão primária é a ruptura das miofibrilas, causada pela sobrecarga
mecânica e não pelas alterações metabólicas; a sensibilidade e a dor
durante o movimento são provavelmente causadas pela sensibilização
dos nociceptores musculares; a sensibilização é causada por substâncias
que são liberadas dos tecidos lesados durante o processo de reparo. O
autor afirmou, também, que essa sensibilidade é semelhante a uma
inflamação estéril e que o acúmulo de lactato, como se pensava
previamente, não parece ter um papel na SMPE, pois ele não é um
estimulante efetivo dos nociceptores musculares.
Molina et al.70, em 2000, realizaram um estudo comparativo
para avaliar o perfil de pacientes com DTM, sem e com bruxismo, em
relação à queixa principal, às consultas médicas e odontológicas, à
duração da queixa principal, ao uso de medicações prévias e ao uso de
placas oclusais. A amostra foi composta por 340 pacientes com DTM, dos
quais 298 eram mulheres e 42 eram homens, com idades de 6 a 73 anos.
Uma vez diagnosticados com DTM, os pacientes eram questionados
59
quanto à presença ou ausência de bruxismo do sono. Caso
apresentassem esse distúrbio do movimento, o BS era classificado
quanto à intensidade. Os pacientes foram subdivididos em dois grupos:
pacientes com BS (n=275) e pacientes sem bruxismo do sono (n=65).
Todos os pacientes foram perguntados quanto ao uso de medicação para
dor muscular na região orofacial, ATM, pescoço e dores de cabeça, bem
como questionados a respeito de consultas prévias a médicos e dentistas.
Os resultados mostraram que a prevalência de queixa principal nos
grupos de bruxismo leve, moderado e grave e no grupo sem bruxismo
não apresentaram diferenças estatisticamente significativas quanto à dor
facial, dor na ATM, dor cervical e de cabeça, dificuldade de abrir a boca,
sintomas auriculares, dor neuropática, dor de dente, má oclusão e
recessão gengival. A média de dor crônica da queixa principal no grupo
com DTM e BS foi de 54,38 meses, enquanto que no grupo com DTM e
sem BS foi de 58,49 meses. O grupo com bruxismo grave mostrou um
número significativamente maior de visitas médicas e odontológicas
(p<0,001), seguido pelo grupo com bruxismo moderado e, além disso,
esses mesmos pacientes afirmaram usar placas oclusais e medicações
analgésicas, anti-inflamatórias e relaxantes musculares com maior
frequência que pacientes de outros grupos (p<0,001). Os autores
concluíram que o uso de medicações e placa oclusais aumenta de acordo
com a intensidade de bruxismo. Sendo esse um fator etiológico
significativo, o tratamento da DTM deve envolver estratégias que
diminuam a carga e a tensão persistente nos músculos da mastigação e
ATMs.
Em 2001, Ciancaglini et al.21, investigaram a relação do
bruxismo com a dor craniofacial. Aplicaram um questionário a 483
indivíduos, com média de idade de 44,9 anos, dos quais 300 eram
mulheres e 183 homens. O questionário abrangia questões sobre
sintomas dolorosos no sistema mastigatório, cabeça e pescoço e
específicos da DTM. Por meio do questionário, também foi avaliado a
60
presença ou ausência de bruxismo do sono. Os locais específicos da dor
foram posteriormente avaliados clinicamente por um examinador. Os
resultados mostraram que entre os 161 (33,3%) pacientes que relatavam
dor craniofacial, 65,8% tinham dor de cabeça, 46,6% dor
temporomandibular e 9,9% tinham dor em outros sítios da face. A
prevalência de bruxismo foi de 31,5%. Uma associação estatisticamente
significativa foi encontrada entre o BS e a dor craniofacial, dificuldade de
fechar a boca, dificuldade de abrir a boca amplamente, sons articulares,
dor no movimento e a sensação de cansaço ou fadiga nos músculos da
mandíbula e pescoço. A análise de regressão mostrou uma forte
associação entre o BS e a dificuldade de fechar a boca (OR: 2,84 95% CI:
1,68-4,48), a dor craniofacial (OR: 1,84 95% CI: 1,16-2,93) e os sons
articulares (OR: 1,64 95% CI: 1,00-2,69). Baseados nessa investigação,
os autores concluíram que, possivelmente, existem muitos mecanismos
diferentes da dor craniofacial e disfunção temporomandibular. O bruxismo
poderia ser um estímulo prolongado e ativar o sistema neuromuscular do
sistema mastigatório, podendo exercer um papel etiológico na
fisiopatologia da dor facial e disfunção temporomandibular.
Com o objetivo de investigar o efeito da dor clínica e
experimental nos músculos da mandíbula sobre as atividades motoras
orofaciais que acontecem durante o sono, Arima et. al.6, em 2001,
analisaram 12 indivíduos saudáveis, com idades entre 21 e 31 anos.
Todos os indivíduos tinham o relato do ranger dos dentes durante o sono,
confirmado por um companheiro de quarto e apresentavam facetas de
desgaste, observadas no exame clínico. A amostra foi subdividida em
dois grupos. Um grupo era formado por 5 indivíduos com queixa de dor
clínica nos músculos da mastigação e o outro grupo era formado por 7
indivíduos sem queixa de dor clínica. Os indivíduos foram submetidos, por
três noites consecutivas, ao exame de polissonografia, sendo a primeira
para ambientação, a segunda para controle e a terceira, experimental, na
qual foi aplicada uma injeção pré-sono de capsaicina. Em todas as
61
manhãs e finais da tarde foram medidas a intensidade de dor, desconforto
e sensibilidade, por meio da EAV e o limiar de dor à pressão nos
músculos masseteres. A injeção de capsaicina pré-sono não causou
diferença estatisticamente significativa entre os grupos na intensidade da
dor, medida pela EAV. Além disso, o estímulo de dor aplicado no músculo
masseter, antes do sono, não causou qualquer mudança nas atividades
motoras orofaciais. Os autores concluíram que a dor, por si só, não
estaria associada a um efeito excitatório na função dos músculos
masseteres.
Lund et al.55, em 2002, comentaram que pacientes com BS que
acordam com dor nos seus músculos mandibulares, provavelmente
sofrem de uma forma de sensibilidade muscular pós-exercício. Por outro
lado, muitos pacientes com BS, que apresentam seus dentes
severamente desgastados e músculos hipertrofiados não apresentam dor,
provavelmente porque seus músculos mandibulares já se adaptaram ao
trabalho pesado. Além disso, a dor não parece aumentar a atividade
muscular de bruxismo, como a teoria do ciclo vicioso postula. O modelo
de dor baseado no ciclo vicioso se baseia em duas premissas: 1) A
hiperatividade muscular pode levar à dor; 2) A dor leva à hiperatividade
muscular tônica. Os autores consideraram a primeira parte dessa teoria
correta, entretanto, afirmaram, com base em estudos já realizados, que a
dor parece não aumentar, mas, sim, diminuir a atividade muscular. Esses
autores propuseram, então, o Modelo de Adaptação à Dor, para substituir
a segunda parte da teoria do ciclo vicioso. Nesse modelo proposto, a dor
inibe o sistema neuromuscular para proteger a parte afetada. Os autores
concluíram, portanto, que a hiperatividade muscular não parece ser um
fator de manutenção da maioria das dores crônicas musculoesqueléticas.
Carlsson et al.18, em 2002, realizaram um estudo longitudinal
com o objetivo de analisar os possíveis fatores de risco para o
desenvolvimento da DTM. A amostra total foi composta por 402
indivíduos, divididos em 3 grupos de 7, 11 e 15 anos. Os indivíduos
62
responderam a um questionário sobre sintomas de DTM e hábitos
parafuncionais, incluindo o bruxismo do sono. O exame clínico para
avaliar sinais e sintomas de DTM foi feito nos indivíduos de 15 anos de
idade. Após 20 anos, o questionário foi aplicado novamente em 80% da
amostra inicial (320 indivíduos), que, agora, tinham 27, 31 e 35 anos,
sendo que os últimos passaram novamente pelo mesmo exame clínico.
Os resultados mostraram que o bruxismo do sono aumenta em 5,3 vezes
(OR: 5,3 95% CI: 1,1–25,0) o risco dos indivíduos apresentarem sinais e
sintomas de DTM, sendo esse risco aumentado para 7,7 vezes (OR: 7,7
95% CI: 2,1-25,0) quando é associado a outras atividades parafuncionais.
Os autores concluíram que o bruxismo do sono parece ser um fator de
risco para o desenvolvimento da DTM, porém mais estudos conclusivos
precisam ser feitos.
Celic et al.20, em 2002, realizaram um estudo com o objetivo de
investigar a prevalência de sinais clínicos de DTM e a sua relação com os
hábitos parafuncionais. A amostra foi constituída por 230 indivíduos não
pacientes, com média de idade de 21,3 anos. Foi aplicado um
questionário sobre sintomas subjetivos de DTM, saúde geral, cefaleia tipo
tensional, uso de medicação e hábitos parafuncionais (ranger e apertar
dos dentes). Após o questionário, todos os pacientes foram submetidos a
um exame clínico da morfologia e função oclusal bem como da ATM e
músculos da mastigação. De um total de 230 pacientes, 50% deles
consideraram-se conscientes quanto à presença de hábitos
parafuncionais. Por meio do exame clínico, 50% dos indivíduos
apresentaram-se assintomáticos, enquanto que 45% apresentaram, pelo
menos, um sinal de DTM. Dor e sensibilidade à palpação nos músculos
da mastigação foram encontradas em 25% da amostra. A regressão
logística múltipla mostrou uma associação significativa entre o apertar dos
dentes e a dor à palpação na ATM (p=0,001; OR:6,7), dor à palpação nos
músculos da mastigação (p=0,005; OR:7,0) e a cefaleia do tipo tensional
(p=0,01; OR:3,5) e entre o ranger dos dentes e dor na ATM durante a
63
palpação (p=0,02; OR:3,6), dor à palpação nos músculos da mastigação
(p=0,006; OR:4,6) e a cefaleia do tipo tensional (p=0,003; OR:5,8). Os
autores concluíram que existe uma possível associação entre sinais
clínicos de DTM e a presença de hábitos parafuncionais, mas que essa
possível e importante associação não pode levar a uma negligência de
outras causas possíveis da DTM, já que tal disfunção apresenta uma
etiologia multifatorial.
Uma amostra da população geral foi estudada por Macfarlane
et al.57, em 2003, com o objetivo de determinar a relação entre a dor
orofacial e os fatores mecânicos locais. A amostra foi composta por 2.504
pessoas, com idades entre 18 e 65 anos, que responderam a um
questionário sobre os sinais e sintomas de DTM e hábitos parafuncionais,
tais como o bruxismo do sono e o apertamento diurno. Uma associação
significativa foi encontrada entre a dor orofacial e o bruxismo do sono (RR
1,6, 95% CI 1,2-1,9) e o apertamento diurno (RR 1.9, 95% CI 1,5-2,3).
Indivíduos que relataram ranger os dentes durante a noite e apertar os
dentes durante o dia apresentaram um risco relativo de 2,4 (95% CI 2,0-
2,9), quando comparados aos indivíduos que não possuíam esses hábitos
parafuncionais. Além disso, também foi encontrada uma associação
significativa entre os hábitos de ranger os dentes durante a noite e/ou o
hábito de apertar os dentes durante o dia e a dor nas ATMs, na área dos
ouvidos, ao redor dos olhos, nas têmporas, ao abrir a boca e dores na
face. Os autores concluíram que há uma associação entre os hábitos
parafuncionais citados anteriormente e a dor orofacial e que tais hábitos
seriam importantes na etiologia da dor orofacial. Entretanto, estudos
longitudinais precisariam ser feitos para estabelecer a ordem de
associação entre esses hábitos e o início da dor orofacial, bem como o
papel desses fatores nas diferentes síndromes orofaciais.
Uma amostra de 289 pacientes, sendo 93 homens e 196
mulheres, foi analisada por Manfredini et al.59, em 2003, com o objetivo de
investigar a prevalência do bruxismo em pacientes diagnosticados com
64
DTM e pacientes sem esse diagnóstico e determinar quais formas de
DTM estão mais frequentemente associadas ao bruxismo. A idade média
dos pacientes era de 34,4 anos e entre eles, 212 pacientes apresentavam
diagnóstico de DTM, de acordo com o RDC/TMD. Os pacientes com
bruxismo foram diagnosticados por meio de critérios clínicos e não foi
feita nenhuma distinção entre bruxismo do sono e apertamento diurno. De
acordo com os resultados, a prevalência de bruxismo entre os pacientes
com e sem DTM foi de 58% e 44,1%, respectivamente. Os pacientes com
diagnóstico de dor miofascial apresentaram uma alta prevalência de
bruxismo quando comparados aos pacientes diagnosticados com
deslocamento de disco e outras patologias das ATMs (71,4% vs. 53,3% e
60,9%, respectivamente). Quando combinados os diagnósticos, o grupo
com dor miofascial e, também, com deslocamento de disco foi o que
apresentou maior prevalência de bruxismo (87,5%), seguido pelo grupo
com dor miofascial, deslocamento de disco e outras patologias das ATMs
(73,3%). Por outro lado, o grupo que mostrou a menor prevalência foi o
diagnosticado com deslocamento de disco (38,5%), seguido pelos grupos
com deslocamento de disco combinado com outras patologias das ATMs
(43,3%), dor miofascial combinado com outras patologias das ATMs
(63.3%) e outras condições articulares (65%). Os autores sugeriram que o
bruxismo tem uma relação mais estreita com a dor muscular do que com
os deslocamentos de disco e outras patologias das ATMs e que essa
relação parece ser independente da presença de outros grupos de
diagnósticos do RDC/TMD juntamente com a dor miofascial.
Pergamalian et al.78, em 2003, realizaram uma pesquisa com o
objetivo de determinar se existiria uma associação significativa entre o
desgaste dental, o relato de bruxismo e a intensidade da dor articular e
muscular em uma amostra de 84 pacientes com diagnóstico de DTM
obtido pelo RDC/TMD. Os pacientes indicaram, no questionário, a
frequência do bruxismo a partir de uma escala de zero (nunca) a três
(muito frequente), além de relatarem se essa atividade ocorria durante o
65
sono, na vigília ou em ambos. Dos 84 pacientes, 11,9% relataram
nenhuma atividade parafuncional; 32,1%, bruxismo ocasional; 47,6%,
bruxismo frequente e 8,4% foram eliminados da análise em virtude de
relato inconsistente. Os resultados mostraram que o desgaste dental não
diferencia os pacientes que relatavam o bruxismo, daqueles que não
relatavam e que o desgaste dental não está significativamente
correlacionado com dor muscular ou articular. A frequência do bruxismo
também não mostrou associação com dor muscular ou articular. Os
autores afirmaram que os clínicos deveriam ser cautelosos quando
relacionam o desgaste dental ao bruxismo e que não deveriam
superestimar os efeitos do bruxismo quando presentes nos casos de dor
muscular e articular.
Com o objetivo de investigar se os sinais e sintomas da DTM
estão associados significativamente aos níveis de atividade muscular do
masseter durante o sono, Baba et al.8, em 2005, analisaram uma amostra
de 103 indivíduos adultos saudáveis, sendo 51 mulheres, com média de
idade de 23,7 anos e 52 homens, com média de idade de 24,7 anos.
Todos os indivíduos responderam a um questionário sobre sinais e
sintomas de DTM e relataram, também, a presença ou ausência de
bruxismo do sono. Os pacientes foram clinicamente avaliados quanto à
abertura de boca, dor à palpação dos músculos da mastigação e ATM e
sons articulares. Nenhum indivíduo possuía DTM. Foram feitos registros
eletromiográficos do músculo masseter, durante 6 noites consecutivas,
com um aparelho eletromiográfico portátil. A análise de regressão múltipla
não mostrou correlações significativas entre as questões do questionário
e a avaliação clínica com a atividade muscular do masseter. Os
resultados sugeriram que há uma associação significativa positiva entre
os sons articulares e a atividade do músculo masseter.
Em 2006, Camparis, Siqueira17, realizaram um estudo com o
objetivo de identificar e analisar as características da dor orofacial em
uma amostra de indivíduos com bruxismo do sono. Foram selecionados
66
100 pacientes (80 mulheres e 20 homens) que tinham o relato
(confirmado por um companheiro de quarto) de ranger dos dentes durante
o sono. A amostra foi dividida em dois grupos. O grupo A era composto
por 30 pacientes com BS e sem dor orofacial e o grupo B composto por
70 pacientes com BS e com dor orofacial. Os pacientes foram submetidos
a uma anamnese minuciosa e a exames cervicais, craniais, faciais e
dentais. Os resultados mostraram que houve diferença estatisticamente
significativa para o gênero entre os dois grupos, sendo o gênero feminino
mais prevalente no grupo com dor. O grupo B apresentou, também,
queixas mais frequentes de apertamento diurno, mordida desconfortável e
cansaço ou fadiga matinal, sendo tais queixas estatisticamente
significativas em relação ao grupo A. Entre as características gerais da
dor apresentada pelo grupo B pode-se citar uma duração de 6,92 anos,
com intensidade de 4,33, bilateral, localizada no corpo do masseter, com
qualidade de aperto/pressão, mais frequente durante a manhã e
associada à dor de cabeça frontotemporal. De acordo com o RDC/TMD
eixo I, a dor miofascial foi diagnosticada em 0% do grupo A e 95,7% do
grupo B, o deslocamento de disco foi encontrado em 10% do grupo A e
22,8% do grupo B e a artralgia em 6,7% do grupo A e 77,1% do grupo B.
Para melhor entendimento da dor facial musculoesquelética
crônica e sua relação com o BS, Camparis et al.16, ainda em 2006,
realizaram um estudo analisando uma amostra de 40 pacientes (32
mulheres e 8 homens). A amostra foi selecionada pelo relato do ranger
dos dentes, confirmado por um companheiro de quarto. Os pacientes
selecionados foram divididos em dois grupos. O Grupo A era composto
por 20 pacientes com BS e com DTM e o Grupo B por 20 pacientes com
BS e sem DTM. Todos os pacientes passaram por uma abordagem
sistemática que incluía: 1) Entrevista preliminar, na qual eram anotadas
as características da dor; 2) RDC/TMD para diagnóstico da DTM e 3)
Exame polissonográfico para confirmar a presença ou ausência do BS e
analisar as variáveis do sono. Os resultados mostraram que a média de
67
idade da amostra era de 36,1 anos e que não houve diferença
estatisticamente significativa entre as médias de idade e o gênero dos
dois grupos. A média de duração da dor crônica no grupo A era de 4,37
anos e a intensidade da dor era de 3 a 10 (média de 4,69), medida por
meio de uma escala analógica visual. A dor tinha a característica de ser
bilateral (95%) e na forma de aperto/pressão (70%). De acordo com o
RDC/TMD eixo I, no grupo A, 100% apresentavam dor miofascial, 10%
deslocamento de disco e 85% artralgia. Todos os pacientes apresentaram
os parâmetros do sono normais e os pacientes sem dor miofascial
apresentaram 20% mais episódios de bruxismo do que os pacientes com
dor orofacial. Os autores sugerem que a presença de dor poderia levar a
uma diminuição na frequência e na amplitude dos episódios de bruxismo.
Os autores concluíram que no controle dos sintomas da dor crônica não
deve ser considerada apenas a presença de hiperatividade muscular
como fator de manutenção da dor, mas também as alterações funcionais
do sistema nervoso central e que, portanto, o tratamento deve basear-se
em procedimentos de ação local e central.
Duas principais e conflitantes teorias foram propostas para
explicar o efeito da dor na atividade muscular: Teoria do Ciclo Vicioso e o
Modelo de Adaptação da Dor. A Teoria do Ciclo Vicioso propõe que um
fator inicial, como anormalidade na estrutura, postura, movimento e
estresse, que resulta em dor, poderia levar a hiperatividade muscular.
Essa, por sua vez, levaria ao espasmo e fadiga e, consequentemente, a
mais dor e disfunção, perpetuando o ciclo. O Modelo de Adaptação da
dor, por outro lado, propõe que a dor surge a partir da hiperatividade
muscular e, por sua vez, diminui a atividade muscular para, assim,
proteger o sistema músculo-esquelético de novas lesões e promover a
cura. A atividade sob nociceptores aferentes afeta o Gerador Central de
Padrão e interneurônios, influenciando a função motora, inibindo as fibras
motoras dos músculos agonistas e excitando as dos músculos
antagonistas, o que geraria um movimento menor e mais lento para
68
reduzir a chance de agravar a lesão e auxiliar no processo de
cicatrização. Murray, Peck73, em 2007, sugeriram o Modelo de Adaptação
da Dor Integrado. O sistema motor sensorial e as experiências de dor são
complexos e individuais e, por isso, a interação entre a dor e o sistema
motor sensorial também seria individual e única entre os indivíduos. As
mudanças resultantes da atividade muscular poderiam implicar na
diminuição da atividade muscular do principal músculo com dor e um
aumento ou diminuição da atividade muscular de músculos doloridos e/
ou outros músculos. Qualquer alteração na atividade muscular ocorreria,
independentemente, do músculo ser agonista ou antagonista. A complexa
associação entre a atividade muscular e a dor proposta pelo Modelo de
Adaptação de Dor Integrado representa uma unificação dos componentes
das duas principais teorias citadas anteriormente.
Com o objetivo de testar a hipótese de que a dor está
associada com menores frequências de atividade orofacial, Rompré et
al.81, em 2007, analisaram exames polissonográficos de 143 pacientes,
registrados desde 1990. O grupo experimental era composto por 100
pacientes diagnosticados com BS por meio de critérios clínicos propostos
na literatura e o grupo controle era composto por 43 pacientes que não
apresentavam BS. Os pacientes foram excluídos ou incluídos do estudo
após a análise dos registros da segunda noite de exame polissonográfico.
Os resultados mostraram que os pacientes tinham, em média, 25 anos e
que havia uma proporção maior, estatisticamente significativa, de
mulheres no grupo experimental e de homens no grupo controle. Baseado
nos critérios polissonográficos para o diagnóstico de bruxismo, 54
indivíduos foram incluídos e 46 excluídos do grupo experimental. Da
mesma forma, 34 indivíduos foram incluídos, enquanto 9 foram excluídos
do grupo controle. Sendo assim, quatro subgrupos foram formados:
Pacientes com BS incluídos; Pacientes com BS excluídos; Pacientes do
grupo controle excluídos; Pacientes do grupo controle incluídos. Os
pacientes diagnosticados com bruxismo do sono (n=99), por meio de
69
polissonografia, foram identificados, de acordo com a frequência dos
episódios, em três grupos: bruxismo com baixa, moderada e alta
frequência de atividade orofacial. Os indivíduos com BS de baixa
frequência apresentavam maior quantidade de queixas a respeito de dor e
fadiga nos músculos da mastigação, quando comparados aos indivíduos
com bruxismo de alta frequência (OR>3,9; p<0,01). Os autores
concluíram que os pacientes com bruxismo do sono se distribuem em três
grupos heterogêneos e que pacientes com bruxismo com baixa
frequência de atividades orofaciais têm um risco maior de relatar a dor
orofacial.
No ano de 2008, Nagamatsu-Sakaguchi et al.74, analisaram
uma população de adolescentes para investigar a prevalência de BS e a
sua relação com os sinais e sintomas da DTM. Um total de 195
adolescentes, 86 homens e 109 mulheres, com idade média de 15,4
anos, participaram do estudo. O BS foi diagnosticado por meio de um
dispositivo (BiteStrip) que detecta o número de eventos de BS e indica,
em uma escala de 0 a 3, a gravidade dessa parafunção, sendo que: 0=
menos de 40 eventos; 1= 40 a 74 eventos; 2= 75 à 124 eventos e 3= mais
de 125 eventos. Os sinais e sintomas de DTM foram identificados de
acordo com os critérios do RDC/TMD. Os resultados mostraram que o BS
grave (mais de 125 eventos) está significativamente relacionado com a
presença de estalido nas articulações (OR: 3,74 CI: 1,22-11,49 p= 0,02) e
com cefaleias (OR: 2,52 CI: 1,04-6,11 p= 0,04). Nenhuma correlação
positiva foi observada entre a frequência de BS e a sensibilidade da
articulação e músculos da mastigação e cervicais. Os autores concluíram
que a presença de estalido nas articulações está associada ao BS grave,
mas não foi possível estabelecer uma relação de causalidade. Para isso,
seriam necessários estudos futuros para identificar os fatores de risco
associados à incidência e perpetuação dos sinais e sintomas da DTM.
No mesmo ano, Rossetti et al.82, realizaram um estudo com o
objetivo de testar a associação entre a atividade rítmica dos músculos da
70
mastigação associada ao BS e a dor miofascial, bem como a chance de
ocorrência de dor miofascial em pacientes com BS. A amostra final foi
composta de 30 indivíduos com dor miofascial (24 homens e 6 mulheres,
com média de idade de 26,6 anos) e 30 indivíduos saudáveis (24
mulheres e 6 homens, com média de idade de 26 anos). O diagnóstico de
bruxismo do sono foi estabelecido por meio do exame polissonográfico e
o diagnóstico de dor miofascial por meio de um exame clínico e um
questionário específico que envolvia questões a respeito da queixa de
dor, de sua localização, frequência, histórico e intensidade. A intensidade
da dor também foi medida por meio de uma EAV. Os resultados
mostraram que a média da EAV nos pacientes com dor miofascial foi de
39 mm, nos quais 46,7% relataram dor leve, 43,3% dor moderada e
apenas 10% dor severa. Nenhum individuo do grupo controle relatou dor.
No grupo com dor miofascial, 17 indivíduos (56,7%) relataram que a dor
era pior no período da manhã, 6 deles (20%) relatavam piora da dor à
tarde e os demais não souberam definir um período em que a dor se
agravava. Entretanto, não foi encontrada uma associação
estatisticamente significativa entre o bruxismo do sono e a piora da dor
durante a manhã (p= 0,706). O grupo de indivíduos com dor miofascial
também apresentava mais sítios dolorosos quando comparados com o
grupo controle (p< 0,001). Além disso, 80% dos indivíduos com dor
miofascial relatavam dores de cabeça frequentes. Também foi encontrada
uma associação significativa entre a ARMM e a dor miofascial (p=0,04;
OR 3,45; 95% CI 1,07-1,19). Os autores concluíram que a ARMM
relacionada ao bruxismo do sono pode estar associada à dor miofascial e
pode ser um fator de risco para o desenvolvimento da mesma.
71
4 Cefaleias
4.1 Classificação
De acordo com uma revisão publicada por Kreisberg45, em
1986, os tipos mais comuns de cefaleia eram classificados pelo
International Headache Society Ad-Hoc Commitee basicamente como:
cefaleia de origem vascular, cefaleia por tração e/ou inflamação e cefaleia
por contração muscular (tipo tensional). Os dentistas deveriam
reconhecer suas características e entender sua fisiopatologia para
poderem diferenciá-las das cefaleias de origem craniomandibular. As
vasculares, geralmente chamadas de migrânea (M), caracterizavam-se
por ataques de dor pulsátil, unilateral, acompanhadas por anorexia,
náuseas e vômitos. As cefaleias de tração e inflamação estavam
associadas à existência de tumores intracranianos, hematomas
subdurais, abscessos cerebrais ou má formações cerebrovasculares. A
dor era descrita como intensa, pulsátil, associada à sensação de
queimação, sintoma ausente na maioria das cefaleias de origem vascular.
Aquelas por contração muscular seriam as do tipo mais prevalente. No
geral, associavam-se à contração músculo-esquelética da região da
cabeça e pescoço, e seus sintomas eram geralmente de dor bilateral sob
sensação de peso/pressão/aperto.
Com o intuito de padronizar a nomenclatura e determinar
critérios de diagnóstico para facilitar a comunicação entre profissionais da
área, a International Headache Society (IHS) propôs, em 1988, a
Classificação Internacional das Cefaléias90. Nela, as cefaleias eram
divididas em dois grandes grupos: cefaleias primárias e cefaleias
secundárias. A cefaleia é classificada primária quando não se observa
nenhum outro transtorno ou evento que a justifique, sendo, então, a
própria doença. Por sua vez, a cefaleia é dita secundária caso a sua
primeira ocorrência apresente estreita relação com um transtorno que é
72
reconhecido como causador da cefaleia. Assim, o grupo das cefaleias
primárias constituía-se por: 1- enxaqueca (migrânea); 2- cefaleia tipo
tensional; 3-cefaleias em salva e hemicrania paroxística crônica e 4-
miscelâneas (cefaleias diversas não associadas a lesões estruturais). No
grupo das cefaleias secundárias, encontravam-se: 5- cefaleia associada a
trauma craniano; 6- cefaleia associada a doenças vasculares; 7- cefaleia
associada à doença intracraniana não vascular; 8- cefaleia associada ao
uso de substâncias ou à supressão; 9- cefaleia associada à infecção não
cefálica; 10- cefaleia associada à doença metabólica; 11- cefaleia ou dor
facial associada a distúrbio do crânio, pescoço, ouvidos, nariz, seios,
dentes, boca ou a outras estruturas da face ou crânio; 12- nevralgias
cranianas, dor de tronco nervoso e dor por desaferentação e 13- cefaleia
não classificável. Durante quase 15 anos, essa classificação foi base da
prática clínica e da pesquisa cientifica na área.
A classificação proposta pela IHS, não classificava
adequadamente os pacientes com cefaleias crônicas diárias (CCD).
Baseado nisso, Silberstein et al.87, no ano de 1994, propuseram um novo
sistema de classificação para as CCD (critério S-L). As CCD seriam
aquelas que ocorreriam por mais de 15 dias por mês, com mais de 4
horas de duração. Elas foram divididas em 4 subtipos: Migrânea crônica
(MC); Cefaleia tipo tensional crônica (CTTC); Cefaleia persistente e
Hemicrania contínua (HC). Pacientes com MC apresentariam história de
migrânea episódica, com início na adolescência ou na idade adulta. As
crises de dor se tornariam mais frequentes, porém os sintomas
associados como foto e fonofobia, náuseas e vômitos seriam mais
amenos. Outras características associadas à migrânea poderiam ocorrer,
tais como: fatores desencadeantes e o histórico familiar. A localização da
dor poderia ser unilateral ou bilateral, com dor moderada a severa e com
ou sem a associação de foto e fonofobia, náuseas e vômitos. Ainda, a MC
foi subdividida de acordo com abuso de medicações. Segundo os autores,
algumas modificações nos critérios de classificação da CTTC seriam
73
necessárias. A CTTC se desenvolveria em pacientes com histórico de
CTTE. A dor seria mais difusa e bilateral, envolvendo a parte mais
posterior do crânio e pescoço. Na CTTC, episódios de migrânea e
características dessa estariam ausentes. Pacientes com CTTC teriam que
relatar mais que 15 dias de dor por mês, por pelo menos seis meses.
Poderiam apresentar fotofobia e fonofobia moderada ou náuseas, mas
com ausência de vômitos. A cefaleia persistente ocorreria na ausência de
histórico de CTTE ou MC. Ainda, a HC poderia ocorrer na forma contínua
ou remissiva, sendo que na forma contínua ela seria diária, contínua e
por, pelo menos, um mês, podendo ou não estar associada ao abuso de
medicações.
Com o objetivo de avaliar a abrangência do CIC90,1988, com e
sem a inclusão dos critérios propostos para as CCD (critério S-L),
Silberstein et al.86, em 1996, analisaram uma amostra de pacientes que
apresentavam mais de 15 dias de dor de cabeça por mês, com crises que
duravam mais de 4 horas. Todos os pacientes foram questionados em
relação ao padrão de dor no passado e no presente, frequência, duração,
características da dor e sintomas associados. A amostra final foi
constituída por 150 pacientes, com média de idade de 40,7 anos e 73%
eram mulheres. Os resultados mostraram que depois de desenvolver a
cefaleia diária, 55% apresentavam migrânea sem aura, 15% migrânea
com aura e 63%, CTT. O tempo para a cronificação foi em média 36
meses. Quando os pacientes foram classificados de acordo com o CIC-
1988, 43% dos pacientes não puderam ser classificados. Quando usados
os critérios S-L, 25% dos pacientes não puderam ser classificados.
Baseados nesses resultados, os autores propuseram modificações nos
critérios de diagnósticos de 1994. O novo critério Silberstein-Lipton86 (S-L)
abrangia a migrânea transformada (MT), a CTTC, cefaleia persistente e
hemicrania contínua. Os critérios de diagnóstico da MT incluíam: A) dores
de cabeça por mais de 15 dias por mês, por pelo menos um mês, com
pelo menos 4 horas de duração; B) Pelo menos um dos seguintes
74
aspectos: 1) história de migrânea episódica de acordo com o CIC-1988; 2)
história de aumento na frequência das dores de cabeça com redução na
severidade das características da migrânea nos últimos 3 meses; 3) Dor
de cabeça em algum momento que preencha os critérios da migrânea de
acordo com o CIC-1988; C) Dor de cabeça que não preencha os critérios
de cefaleia persistente e hemicrania contínua. Os critérios de diagnóstico
para CTTC incluem: A) Uma média de dor de cabeça maior que 15 dias
por mês, por pelo menos 6 meses; B) Pelo menos duas características de
dor listadas a seguir: 1) Dor na qualidade de pressão ou aperto; 2) Dor
moderada a severa; 3) Localização bilateral; 4) Não agravada por
atividades físicas; C) Ausência de vômito; D) Não mais que um dos
seguintes sintomas associados: náusea, fotofobia e fonofobia. Os critérios
para cefaleia persistente abrangem: A) Dor de cabeça por mais de 15 dias
por mês, por, pelo menos, um mês; B) Média de 4 horas de duração,
podendo ser persistente na ausência de medicação; C) Ausência de
história de migrânea o CTT com aumento de frequência e redução da
severidade dos sintomas em associação ao início da cefaleia persistente;
D) Início agudo, por, pelo menos, 3 dias, sem remissão dos sintomas; E)
Cefaleia constante na localização; F) Cefaleia que não preenche os
critérios de hemicrania contínua. Entre os critérios que incluem a
hemicrania contínua estão: A) Cefaleia presente por, pelo menos, um
mês; B) Dor unilateral; C) Dor contínua com severidade flutuante,
severidade moderada, mecanismos de precipitação obscuros; D)
Resposta absoluta à indometacina ou uma das seguintes características:
1) injeção conjuntival; 2) lacrimejamento; 3) congestão nasal; 4) rinorreia;
5) ptose; 6) edema palpebral; 7) causa idiopática. Os autores concluíram
que com essas novas modificações, o CIC90,1988 abrangeria melhor o
diagnóstico de todos os pacientes, porém estudos com amostras
independentes precisariam ser feitos para comprovar sua eficácia.
A Sociedade Internacional de Cefaléia foi criticada por sua
abordagem para a classificação das cefaleias crônicas diárias (CCD). O
75
CIC-1988 incluiu critérios de diagnóstico para as formas episódicas de M
e CTT, enquanto que somente a forma crônica da CTT foi abordada,
deixando de lado a MC, ou, também, a chamada Migrânea Transformada
(MT). O critério proposto por Silberstein, Lipton86, em 1996, forneceu uma
alternativa para a classificação das CCD. Bigal et al.13, em 2002,
realizaram um estudo com o objetivo de aplicar esse critério de
diagnóstico alternativo em uma amostra de pacientes com CCD. A
amostra foi composta por 638 pacientes, dos quais 65% eram mulheres,
com idade entre 11 e 88 anos. De acordo com a classificação de S-L,
foram encontrados 8 diagnósticos diferentes. O diagnóstico mais comum
foi a MC (87,4%), seguido pela cefaleia persistente (10,8%). Apenas seis
pacientes apresentaram CTTC. A maioria dos pacientes (81,7%) fazia
abuso de medicações. De acordo com o CIC-1988, houve 14 diferentes
diagnósticos na mesma amostra, sendo que 90,2% dos pacientes
apresentaram migrânea e 97,3% dos pacientes apresentaram CTTC.
Somente dez pacientes (1,57%) apresentaram um único diagnóstico. A
migrânea crônica e a cefaleia persistente, casos mais comumente
diagnosticados de acordo com os critérios de S-L, não estavam incluídos
no CIC-1988. Foram necessários seis diferentes grupos de diagnóstico,
de acordo com o CIC-1998, para diagnosticar a migrânea crônica e a
cefaleia persistente sem abuso de medicações e 5 grupos de diagnósticos
diferentes para classificar a migrânea crônica e a cefaleia persistente com
abuso de medicações. Os autores concluíram que os dois critérios de
diagnósticos permitiram o diagnóstico da maioria dos pacientes com CCD,
porém o CIC 1988 requer múltiplos diagnósticos enquanto que os critérios
S-L são mais eficientes para aplicação. Esses resultados deram suporte à
necessidade da revisão do CIC90,1988 para a inclusão do critério de
diagnóstico para migrânea crônica.
Com o intuito de aperfeiçoar a CIC-1988, a IHS propôs a CIC-
2004 (CIC90, 2006) Nela, as cefaleias subdividem-se em três grandes
grupos hierárquicos: cefaleias primárias (migrânea, cefaleia tipo tensional,
76
cefaleias em salvas, outras cefaleias trigêmino-autonômicas e outras
cefaleias primárias), cefaleias secundárias (composta por oito
subcategorias) e um terceiro grupo que inclui neuralgias cranianas, dor
facial primária e central e outras cefaleias. De acordo com essa
classificação, a migrânea é considerada um tipo de cefaleia primária,
comum e incapacitante. É uma cefaleia recorrente que se manifesta em
crises que duram de 4 a 72 horas. Suas características típicas incluem:
dor pulsátil, de localização geralmente unilateral, com intensidade
moderada ou forte, exacerbada pela atividade física rotineira e que está
associada à náusea e/ou fotofobia e fonofobia. Pode ser dividida em dois
subtipos principais, a Migrânea Sem Aura (MSA) e a Migrânea Com Aura
(MCA), que difere da primeira pela presença de sintomas neurológicos
focais, conhecidos como aura, que podem preceder ou acompanhar a
cefaleia. A migrânea pode ser desencadeada ou agravada por vários
fatores. Assim, em uma pessoa que preenche os critérios para migrânea,
determinados fatores agravantes, como estresse psicossocial, consumo
frequente de bebidas alcoólicas e outros fatores ambientais, poderão
estar associados ao aumento da intensidade ou à frequência das crises.
Quando a frequência é maior do que 15 dias/mês, denomina-se migrânea
crônica. A cefaleia do tipo tensional (CTT) é o tipo mais comum de
cefaleia primária, com uma prevalência na população geral que varia, em
diferentes estudos, de 30 a 78%. Diferentemente da migrânea, a dor
exibida por esse tipo de cefaleia é bilateral, de caráter não pulsátil, com
intensidade que varia de leve à moderada e que não é exacerbada pela
atividade física. A dor não é acompanhada de náusea, podendo
apresentar foto ou fonofobia, nunca os dois. A CTT é subdividida em:
episódica infrequente, episódica frequente, crônica e provável CTT
crônica. A forma crônica da CTT, em geral, evolui da forma episódica e
difere desta pela falta de estratégias efetivas de tratamento, maior
incapacidade, maior uso de medicamentos e maior ônus pessoal e
sócioeconômico. As cefaleias em salvas e outras cefaleias trigêmino77
autonômicas compartilham aspectos clínicos de cefaleia e proeminentes
sintomas autonômicos parassimpáticos cranianos, como hiperemia
conjuntival, lacrimejamento, congestão nasal, rinorreia, sudorese na fronte
e na face, miose, ptose e edema palpebral, pela ativação trigeminal
combinada com a ativação parassimpática. Ainda, segundo a CIC-2004,
as cefaleias secundárias são subdivididas em 12 itens, continuando com
o item 11 a se referir especificamente às cefaleias ou dores faciais
atribuídas a transtorno das estruturas faciais ou cranianas.
Enquanto o CIC-1988 definia apenas uma forma de cefaleia
crônica primária, a CTTC, o CIC-2004 define os 4 tipos de CCD. Bigal et
al.14, em 2004, realizaram um estudo com objetivo de comparar o novo
sistema de classificação com os sistemas já existentes (S-L86,
CIC90,1988). A amostra foi composta por 638 pacientes, dos quais 415
(65%) eram mulheres, com idade entre 11 e 88 anos. Usando o critério SL
como referência, dos 158 pacientes com MC sem abuso de
medicações, apenas nove (5,6%) foram classificados como tal pelo CIC-
2004. A maioria dos pacientes foi classificada com dois diagnósticos,
Migrânea e CTTC, bem como na CIC-1988. Ainda usando o novo sistema
de classificação (CIC-2004), apenas 41 de 399 pacientes (10,2%) com
MC com o abuso de medicações foram classificados como tal. A maioria
dos pacientes com cefaleia persistente sem abuso de medicação (95,8%)
foi facilmente classificada usando o CIC-2004. Entretanto, a cefaleia
persistente com o abuso de medicação não apresentou diferenças na
classificação quando comparada ao CIC-1988. Todos os pacientes com
CTTC e HC foram facilmente classificados pelo CIC-2004. Os autores
concluíram que o novo critério de diagnóstico (CIC-2004) ainda é
complexo no uso e requer múltiplos diagnósticos para classificar um único
pacientes com MC.
78
4.2 Fisiopatologia
4.2.1 Cefaleia do Tipo Tensional
Mense, Simons66, em 2000, definiram os pontos de gatilho
como nódulos localizados na musculatura esquelética, que se
apresentam, clinicamente, como nódulos endurecidos, circunscritos e
sensíveis à palpação, em uma banda de fibras musculares. Os pontos de
gatilhos podem apresentar-se ativos ou latentes. Os pontos de gatilho
ativos seriam aqueles responsáveis pela queixa dolorosa clínica do
paciente ou outros sintomas dolorosos e sensitivos anormais, ou seja,
esses pontos quando palpados causariam dor referida, reproduzindo a
dor do paciente. Os pontos de gatilho latente, diferentemente dos ativos,
não causariam a dor referida, entretanto, ambos os tipos, ativo e latente,
causariam disfunção motora (rigidez muscular e restrição de movimentos).
Bendtsen10, em 2000, desenvolveu um estudo cujo objetivo foi
investigar a fisiopatologia das CTT, focando em mecanismos centrais envolvidos
no seu desenvolvimento. Utilizando-se de dois grupos, um composto por
pacientes com CTT crônica e um controle, ambos com 40 pessoas, comparou-os
quanto ao limiar de sensibilidade dolorosa à palpação e quanto ao limiar de dor à
pressão. Como resultado, os dois parâmetros mostraram-se significativamente
reduzidos no grupo com CTT em comparação ao grupo controle. A sensibilidade
dolorosa elevada apresentada por esses pacientes foi atribuída ao efeito de
sensibilização dos neurônios centrais. Assim, conclui-se que a alteração
qualitativa da nocicepção apresentada pelos pacientes com CTT crônica, é
consequência da sensibilização central, que ocorre ao nível do corno espinhal
dorsal do núcleo do trato espinhal trigeminal, devido aos impulsos nociceptivos
prolongados provenientes dos tecidos musculares pericranianos. Estudos futuros
deveriam procurar identificar a fonte desencadeante de nocicepção periférica de
maneira a prevenir o desenvolvimento da sensibilização central ou de maneira a
reduzir uma sensibilização já estabelecida para facilitar o tratamento dessa e de
outras condições de dor miofascial.
79
De acordo com Bendtsen, Schoenen9, em 2006, a
fisiopatologia da cefaleia do tipo tensional é multifatorial e varia entre os
indivíduos e, na maioria deles, há o envolvimento de mecanismos centrais
e periféricos. Os tecidos miofasciais pericraniais apresentam-se mais
sensíveis em pacientes com CTT, crônica e episódica, quando
comparados a indivíduos saudáveis. Esse aumento de sensibilidade pode
ser causado pela liberação de mediadores inflamatórios, resultando em
excitação e sensibilização dos aferentes sensoriais periféricos. Esses
impulsos nociceptivos, quando prolongados, podem conduzir à
sensibilização dos neurônios de segunda ordem a nível do núcleo
trigeminal da espinha dorsal. No estágio de sensibilização, o impulso
nociceptivo contínuo resulta em aumento na excitabilidade dos neurônios
supraespinhais, bem como na facilitação da transmissão de impulsos
nociceptivos no corno dorsal espinhal, o que levaria a uma
hipersensibilidade dolorosa aumentada. A sensibilização central é
encontrada em pacientes com CTT crônica (CTTC), enquanto que em
pacientes com CTT episódica (CTTE), o processamento central da dor
está normal. Em suma, mecanismos periféricos são importantes para
CTTE, enquanto que mecanismos centrais, com sensibilização central
devido a estímulos nociceptivos prolongados, parecem ser responsáveis
pela CTTC.
Fernández-de-las-Penãs et al.31, em 2006, realizaram o
primeiro estudo controlado e cego com o objetivo de esclarecer uma
possível associação entre pontos de gatilho (PG) musculares e variáveis
clínicas em relação à intensidade e padrão temporal das dores de cabeça.
A amostra foi composta por um grupo experimental com 25 indivíduos
com CTTC (8 homens e 17 mulheres), com idades entre 18 e 72 anos e
um grupo controle com 25 indivíduos saudáveis (9 homens e 16
mulheres), com idades entre 18 e 73 anos. Os indivíduos com CTT foram
diagnosticados por um neurologista, baseado nos critérios da CIC (2004).
Os PGs foram examinados nos músculos trapézios e nos músculos
80
temporais e esternocleiodomatoideos de ambos os lados, de acordo com
critérios já estabelecidos na literatura. A intensidade, frequência e
duração das cefaleias foram registradas em um diário, por um período de
quatro semanas. Os resultados mostraram que a média do número de
PGs foi de 3,9 para o grupo experimental, sendo uma média de 1,9 ativos
e 1,9 latentes. O grupo controle apresentou uma média de 1,4 de PGs,
sendo todos eles latentes. Essa diferença foi estaticamente significativa
somente para os PGs ativos (p<0, 001). No grupo experimental, os PGs
foram mais prevalentes no temporal direito (80%), seguido pelo músculo
trapézio (76%) e esternocleiodomastoideo esquerdo (64%). No grupo
controle, a maior prevalência de PGs foi no músculo trapézio (48%),
seguido pelo esternocleiodomastoideo direito (32%). A presença dos PGs
ativos mostrou uma associação estatisticamente significativa com
algumas variáveis clínicas. Indivíduos do grupo experimental com PGs
ativos no músculo trapézio e esternocleiodomastoideo esquerdo
mostraram uma maior frequência e duração da dor de cabeça, fato que
não ocorreu quando comparado aos PGs latentes (p<0,05). Os PGs
ativos no músculo temporal direito estavam associados com a maior
duração da dor (p<0,01), enquanto que os localizados no músculo
temporal esquerdo estavam associados a uma maior intensidade da dor
(p<0,05). Por meio dos resultados, os autores concluíram que PGs ativos
na cabeça e pescoço estão associados com CTTC. Esses poderiam
desempenhar um papel importante na fisiopatologia da CTTC. Entretanto,
estudos com uma amostra maior e com indivíduos com CTTE precisariam
ser feitos.
Baseado em estudos anteriores sobre a fisiopatologia das CTT,
Fernández-de-las-Penãs et al.32, em 2007, propuseram um modelo de dor
atualizado para a CTT. Para os autores, a CTT pode ser parcialmente
explicada pela dor referida dos PGs localizados nos músculos da cabeça,
ombros e pescoço. Os PGs ativos seriam os responsáveis pela liberação
de mediadores inflamatórios que sensibilizariam as fibras aferentes
81
nociceptivas, causando a sensibilização periférica. Essa sensibilização,
quando contínua, seria responsável pela sensibilização do neurônio de
segunda ordem a nível do núcleo trigeminal da espinha dorsal, o que
acarretaria um aumento da transmissão dolorosa no córtex sensorial,
caracterizando, dessa forma, a sensibilização central, observada em
pacientes com CTTC. Os autores ressaltam que os PGs ativos seriam,
portanto, fatores causais da CTT e não consequências da cefaléia tipo
tensional, já que os PGs ativos estão presentes em pacientes com CTTE
e CTTC.
4.2.2 Migrânea
De acordo com Lund et al.55, em 2002, os vasos cranianos
são supridos por fibras aferentes de pequeno diâmetro e muitos
podem ser ativados por estímulos nocivos. Sua ativação também pode
estar associada ao desenvolvimento subsequente de vasodilatação
relacionada com a chamada inflamação neurogênica. Sua ativação e
modulação por processos neuroquímicos periféricos parecem ser
fatores importantes na iniciação de certos tipos de dores de cabeça,
como a migrânea.
O mecanismo primário da etiologia da migrânea ainda não
foi totalmente estabelecido. Pietrobon, Striessnig79, em 2003,
sugeriram a hipótese da Depressão Cortical Alastrante (DCA). A DCA
pode ser definida como um fenômeno neurológico caracterizado por
despolarização neuronal cortical e propagação de ondas cerebrais
lentas (2-6 mm min-1), seguida por longa depressão dessa atividade.
Esse fenômeno é responsável pelo aparecimento da aura. Nos
pacientes com enxaqueca sem aura, a DCA também ocorre,
possivelmente, em regiões cerebrais clinicamente silenciosas. A DCA
se caracteriza por aumento do metabolismo neuronal cortical e
subcortical, alteração do ambiente iônico focal e liberação de
82
neurotransmissores, como o glutamato, a glicina e o oxido nítrico.
Essas substâncias são capazes de ativar aferentes
trigeminovasculares da meninge, produzindo dilatação nos vasos
dessa região, e, consequentemente, a dor característica da
enxaqueca. O mecanismo responsável pelo aparecimento da DCA
ainda não é totalmente elucidado, mas sugere-se que o córtex se torna
hipersensível pela liberação de íons K+, glutamato e diminuição dos
níveis de magnésio. Quando a DCA ativa os aferentes
trigeminovasculares da meninge, ocorre a liberação de neuropeptídios
nessa região, tais como calcitonina e substância P. A vasodilatação
das artérias da meninge decorrente da presença dessas substâncias
químicas promove a liberação de outras, tais como histamina,
bradicinina e prostaglandina. Essas sensibilizam os terminais
nervosos, promovendo a dor de cabeça. Além disso, os nociceptores
também são ativados pela ação mecânica decorrente da vasodilatação
dessas artérias. Esse mecanismo de dor é denominado inflamação
neurogênica.
Dalkara et al.25, em 2006, comentaram que os mecanismos
de gatilho dos ataques de migrânea ainda permanecem
desconhecidos. A hipótese aceita é a da depressão cortical alastrante
(DCA). Diversos fatores podem estar associados ao início da DCA, tais
como: trauma cortical direto, exposição a altas concentrações de
aminoácidos excitatórios ou K+, estimulação elétrica direta, inibição da
Na+/K+ ATPase e carência de energia. Fatores genéticos e ambientais
podem modular a suscetibilidade à diminuição do limiar da DCA e uma
excitação cortical pode causar uma elevação dos níveis de K+ e
glutamato suficientes para o início da DCA.
Dodick, Silberstein29, em 2006, discutiram a teoria da
sensibilização central aplicada à fisiopatologia da migrânea. Os
autores comentam que os neurônios sensoriais que inervam as
meninges intracraniais fazem sinapse com o neurônio de 2ª ordem no
83
núcleo caudal do trigêmeo localizado no tronco encefálico. A migrânea
ocorre quando os nociceptores periféricos ficam sensibilizados
(sensibilização periférica) e enviam estímulos contínuos e crescentes
para o tronco encefálico, o que, consequentemente, leva a uma
sensibilização central e ampliação da área de dor. A sensibilização
periférica ocorre devido à neuroinflamação dos receptores
nociceptivos trigeminais da duramater e das meninges. O processo
que inicia essa inflamação é chamado de depressão cortical alastrante
(DCA). A sensibilização central está associada com uma excitabilidade
anormal dos neurônios do núcleo caudal do trigêmeo, consequente da
sensibilização periférica. Essa sensibilização periférica pode propagarse
centralmente para o neurônio de 2ª ordem, que recebe impulsos
convergentes da duramater e da face. Os autores ainda comentam
que essa convergência de impulsos seria a responsável pelo
fenômeno conhecido como alodinia cutânea, encontrada em pacientes
com migrânea.
Bigal et al.11, em 2008, analisaram uma amostra de
indivíduos com cefaleia primária para estimar a prevalência e a
severidade da alodinia cutânea. Foram enviados para 24.000
indivíduos portadores de cefaleias primárias, questionários validados
que incluíam questões sobre alodinia cutânea, bem como questões
para diagnóstico dos subtipos de cefaleias primárias, de acordo com a
CIC-2004 e o critério S-L para CCD. Um total de 16.573 indivíduos
retornou os questionários respondidos. A prevalência de alodinia
cutânea em diferentes graus de severidade variou diferentemente
entre os tipos de cefaleias, sendo mais prevalente na MC (68,3%),
seguida pela ME (63,2%) e CTTE (36,7%). A alodinia cutânea, em seu
estado severo, foi mais prevalente na MT (28,5%), seguida pela ME
(20,4%) e CTTE (5,1%). No grupo de migrânea, tanto crônica quanto
episódica, a alodinia foi mais prevalente nas mulheres. Os autores
concluíram que a alodinia cutânea é mais comum e mais severa na
84
migrânea transformada e episódica do que nos outros tipos de
cefaleias primárias. Entre os indivíduos com migrânea, a alodinia está
associada ao sexo feminino, à frequência das crises de dor, à
obesidade e depressão. Baseados na literatura e nos seus resultados,
os autores sugerem que a alodinia pode ser reflexo da sensibilização
central ao nível do núcleo caudal trigeminal, uma estrutura que tem
uma forte relação com a área cinzenta periaquedutal, ou seja,
ativações repetidas dos neurônios trigeminovasculares e,
consequentemente, ativações repetidas das vias de dor modulatórias
envolvendo a área cinzenta periaquedutal podem levar à diminuição
ou dano celular neuronal parcial, por meio da liberação de radicais
livres na área cinzenta periaquedutal (envolvida com a modulação da
migrânea) ou eventualmente em áreas envolvidas com a geração da
migrânea.
De acordo com Bigal, Lipton12, em 2008, a migrânea
transformada é conceituada como uma desordem crônica com ataques
episódicos que aumentam em frequência. O curso clínico da migrânea
é variável, sendo que alguns pacientes com migrânea tornam-se livres
dessa cefaleia, enquanto outros apresentam um curso clínico estável.
Finalmente, um subgrupo de aproximadamente 3% dos sofredores de
migrânea episódica desenvolve a migrânea crônica, uma condição
caracterizada por dores de cabeça em 15 ou mais dias do mês. Em
alguns casos, essa transformação clínica pode ser atribuída a
transformações fisiológicas, que se referem à sensibilização do
neurônio sensorial de segunda ordem, cujo corpo celular está presente
no núcleo trigeminal caudal, alterando os impulsos nociceptivos, tendo
como consequência a alodinia cutânea. Os fatores de risco para a
cronificação da migrânea podem ser divididos em modificáveis e não
modificáveis. Entre os não modificáveis estão a idade, gênero
feminino, raça branca, baixo nível educacional, status socioeconômico
e fatores genéticos, enquanto que, entre os fatores modificáveis, estão
85
o aumento na frequência dos ataques, obesidade, abuso de
medicações, eventos estressantes, abuso de cafeína, ronco e outras
síndromes dolorosas. O conhecimento dos fatores de risco
modificáveis torna-se importante, pois esses, quando modificados,
ajudam na prevenção da cronificação da migrânea.
4.2.3 Fatores de risco para CCD
Como a etiologia e o prognóstico das CCD ainda permanecem
pouco entendidos, Scher et al.84, em 2003, realizaram um estudo no qual
avaliaram um total de 1.134 pacientes, com 180 ou mais crises de dores
de cabeça por ano (grupo caso) e 798 pacientes, com 2 até 104 crises de
dores de cabeça por ano (grupo controle), que foram entrevistados duas
vezes, durante uma média de 11 meses. Foram avaliados os fatores
associados à prevalência de CCD e, também, a sua incidência, além de
fatores associados ao aumento na frequência de crises de dor de cabeça.
Em relação à prevalência, os resultados mostraram que a CCD acomete
mais pessoas do gênero feminino (OR=1,65 [1,3–2,0]), de raça branca
(OR=0,93 [0,8-1,1]), com menor nível educacional (OR= 3,56 [2,3-5,6]),
casadas (OR=1,5 [1,2-1,9]), com obesidade (OR=1,27 [1,0-1,7]) e com o
diagnóstico de artrite (OR=2,5 [1,9-3,3]) e diabetes (OR=1,51 [1,0-2,3]).
Na segunda entrevista, por telefone, 3% dos indivíduos do grupo controle
relataram 180 ou mais crises de dor de cabeça por ano e os fatores
associados à cronificação foram obesidade (OR= 5,53 [1,4-21,8]), um
aumento na frequência das crises (p<0, 005) e o diagnóstico de artrite
(OR= 3,29 [1,0-10,5]). Os autores concluíram que a CCD é mais
prevalente em indivíduos do sexo feminino, com menor nível educacional,
raça branca e casados. Além disso, fatores como obesidade e artrite
parecem não só estar associados com a maior prevalência da CCD, mas,
também, com a sua incidência.
86
De acordo com Moschiano et al.71, em 2003, a comorbidade
é uma questão importante em pacientes com CCD e o papel de diferentes
distúrbios comórbidos no desenvolvimento e manutenção da cefaleia
crônica precisa ser considerado. Entre esses distúrbios estão depressão,
ansiedade, hipertensão arterial e distúrbios do sono. Além disso, os
autores também citam como fatores de risco para cronificação o estresse,
abuso de substâncias como álcool, cafeína e analgésicos. Para os
autores, a presença dos fatores de risco e de uma ou mais comorbidades
pode contribuir para mudanças nos mecanismos biológicos da
neurotransmissão de impulsos nociceptivos. Entre eles estão: 1) a
excitação anormal de fibras aferentes nociceptivas periféricas (talvez
devido à inflamação neurogênica); 2) resposta mais intensa do núcleo
caudal e dos neurônios do corno dorsal (sensibilização central); 3)
alteração da modulação central da dor; 4) dor central espontânea devido
a ativação de células da medula e 5) a combinação desses mecanismos.
5 Bruxismo do Sono, Disfunção Temporomandibular e
Cefaleias Primárias
Moss et al.72, em 1989, realizaram um estudo com o objetivo de
demonstrar uma possível associação entre DTM, cefaleia primária e hábitos
parafuncionais. A amostra foi subdivida em três grupos (migrânea, cefaleia tipo
tensional e grupo controle). Os resultados mostraram que os indivíduos com
migrânea apresentavam uma frequência de hábitos parafuncionais
estatisticamente maior em relação ao grupo de indivíduos com CTT e ao grupo
controle (p< 0,005). Os autores concluíram que os indivíduos com migrânea
relatam, com maior frequência, a presença de hábitos parafuncionais orais.
Com o objetivo de investigar a associação entre hábitos
parafuncionais e a migrânea, Steele et al.89, em 1991, analisaram uma amostra
de 72 pacientes (51 mulheres e 21 homens) diagnosticados com migrânea com
a presença ou ausência de aura. O grupo controle foi composto por 22 mulheres
e 9 homens, que não apresentavam diagnóstico de migrânea. Um questionário
87
sobre sintomas de DTM, história médica e dental e sobre a presença de hábitos
parafuncionais foi respondido por todos os pacientes, que ainda foram
submetidos a um exame clínico para detectar a presença de sinais de DTM e à
moldagem para confecção de modelos de gesso para análise das facetas de
desgaste. Uma frequência maior de sensibilidade dolorosa no músculo temporal
(p < 0,001) e nos músculos masseter e pterigoideos laterais e mediais (p <
0,005) e no relato de ranger e apertar dos dentes (p<0,001) foi encontrada no
grupo com migrânea quando comparado ao grupo controle. Entretanto, não foi
encontrada uma associação estatisticamente significativa entre facetas de
desgaste e migrânea. Os autores concluíram que os hábitos parafuncionais,
bruxismo e apertamento, bem como a presença de dor nos músculos da
mastigação, contribuem para a etiologia da migrânea.
Molina et al.68, em 1997, comparando a prevalência de
modalidades de dor de cabeça e de bruxismo em 133 pacientes com DTM e em
um grupo controle com 133 indivíduos, concluíram que esses eventos foram
significativamente mais frequentes no grupo caso do que no grupo controle e
que a cefaleia tipo tensional e as cefaleias combinadas foram as mais
encontradas. Os autores salientaram a importância de avaliar os sintomas de dor
de cabeça e o relato de bruxismo em pacientes com DTM.
Ciancaglini, Radaelli22, em 2001, realizaram um estudo com o
objetivo de examinar a associação da cefaleia com os sintomas de DTM
em uma população de adultos. A amostra foi constituída por 483
indivíduos, 300 mulheres e 183 homens, com média de idade de 44,9
anos, selecionados por meio de um censo demográfico. Os indivíduos
foram questionados quanto à presença de sintomas de DTM, baseado no
índice de Helkimo e quanto à presença de cefaleias, entretanto, o tipo de
cefaleia não foi classificado. Além disso, os indivíduos foram examinados
quanto à presença de perda de suporte oclusal, perda de molares e prémolares.
A análise univariada mostrou uma associação significativa entre
a cefaleia e os sons articulares (OR=1,95 95% CI:1,30-3,42; p=0,002), dor
nos movimentos mandibulares (OR=2,14 95% CI:1,15-3,97; p= 0,014) e
dor temporomandibular (OR=2,17 95% CI:1,23-3,83; p=0,006). A análise
88
multivariada com ajustes em relação à idade, sexo, perda de suporte
oclusal e dor no pescoço mostrou uma associação significativa da cefaleia
somente com a dor temporomandibular (OR=1,83 95% CI:1,07-3,15;
p=0,028). Os autores concluíram que a cefaleia parece estar associada
com os sintomas de DTM, particularmente com a dor temporomandibular.
Uma avaliação funcional abrangente, incluindo palpação dos músculos da
mastigação e análise dos movimentos mandibulares, deveria ser
aconselhada a pacientes com cefaleias, mesmo se os sinais e sintomas
de DTM estiverem ausentes.
De acordo com Siqueira88, em 2001, uma condição de dor
recorrente prevalente na população em geral e que apresenta áreas de
entrelaçamento com a DTM é a CTT. Os pacientes com CTT podem
apresentar alterações na musculatura pericraniana e, nesse aspecto,
confundir-se com aqueles queixosos de dores musculares mastigatórias,
principalmente dos músculos temporais. A condição de DTM que mais se
assemelha à CTT é aquela que ocorre em pacientes com BS, sendo que
em situações bem definidas é possível diferenciá-las. Porém, existem
inúmeras situações em que as características clínicas da CTT e da DTM
muscular não são tão evidentes a ponto de permitir diferenciá-las
imediatamente; outras vezes, é possível que coexistam no mesmo
paciente. No presente momento, é área limítrofe e de sobreposição entre
ambas, o que exige uniformização de critérios diagnósticos, enquanto não
se esclarece a patogênese dessas condições dolorosas.
Glaros et al.35, em 2007, realizaram um estudo para testar a
hipótese de que pacientes com cefaleias apresentam mais sinais e
sintomas de DTM e que os hábitos parafuncionais orais, que são
característicos dos pacientes com DTM, também são característicos dos
pacientes com cefaleia. Para isso, uma amostra de 40 pacientes foi
analisada, sendo que 23 apresentavam cefaleia crônica (grupo caso) e 17
não tinham diagnóstico de cefaleia (grupo controle). Além disso, os
89
pacientes foram diagnosticados quanto à DTM por meio do RDC/TMD e
analisados por uma semana quanto à severidade da dor, tensão nos
músculos da mastigação e contatos dentários. Os resultados mostraram
que os grupos não apresentaram diferenças quanto à idade, gênero, nível
educacional e raça. Os indivíduos do grupo caso apresentaram-se com
diagnóstico de dor miofascial mais frequente quando comparado ao grupo
controle. O grupo caso também apresentou um maior número de sítios
doloridos à palpação, sendo essas diferenças estatisticamente
significativas (p<0,005). Além disso, os indivíduos com cefaleia relataram
significativamente mais contatos dentários do que os indivíduos sem
cefaleias (p<0,01). Os autores concluíram que os pacientes com DTM e
os pacientes com cefaleias se sobrepõem consideravelmente no
diagnóstico dessas desordens e na presença de hábitos parafuncionais.
Fragoso et al.33, em 2010, investigaram a prevalência de DTM
e hábitos parafuncionais em uma amostra de pacientes portadores de
cefaleia. Um total de 80 pacientes foi examinado por um neurologista e
por um cirurgião dentista. O neurologista diagnosticou os pacientes de
acordo com a CIC-2004 e o cirurgião dentista realizou o diagnóstico da
DTM e hábitos parafuncionais por meio do RDC/TMD. Os resultados
mostraram que a migrânea crônica e episódica sem aura foram as que
apresentaram condições mais prevalentes, representando 66,3% dos
casos. A prevalência de hábitos parafuncionais foi de 47,5% e a
prevalência de sintomas de DTM foi 35%. Os autores concluíram que a
alta prevalência de cefaleias primárias, hábitos parafuncionais e sintomas
de DTM sugerem que as unidades básicas de saúde necessitam maior
treinamento no campo da cefaleia e dor orofacial.
Com o objetivo de estudar uma possível associação entre a
DTM e a Migrânea, Gonçalves et al.37, em 2010, realizaram um estudo
populacional com uma amostra total de 1.230 indivíduos. A amostra foi
composta por 632 (51,38%) mulheres e 598 (48,62%) homens, com idade
entre 15 e 65 anos, a qual foi aleatoriamente selecionada. O número de
90
entrevistados foi, em cada subsetor da cidade, determinado
proporcionalmente em relação à população, segundo os dados fornecidos
pelo censo demográfico, sendo as entrevistas feitas por telefone. Foram
levantados dados sociodemográficos da população (idade, gênero, estado
civil, grau de instrução, atividade profissional e renda). As características
da cefaleia (tempo de instalação, inicio da cefaleia e evento específico,
tempo de duração da crise, período do dia de instalação da dor, tipo de
dor, interferência nas atividades diárias) foram levantadas por meio de um
questionário validado e baseado nos critérios da CIC-2004 e os sintomas
de DTM (dor e sons articulares, dor nos músculos da mastigação, fadiga
na mandíbula, dificuldade na abertura bucal e no movimento de
lateralidade) por meio de um questionário validado e baseado nos
critérios da AAOP. Os resultados mostraram que 20,8% da amostra
apresentaram diagnóstico de migrânea, seguido pela CTTE (17,4%) e
CCD (2,9%). O diagnóstico de cefaleia foi mais comum em indivíduos com
idade entre 20 e 45 anos. De maneira geral, os sintomas de DTM foram
mais comuns nos pacientes que apresentavam algum diagnóstico de
cefaleia. A presença de, pelo menos, um sintoma de DTM aumenta o
risco da presença de CTTE (RP=1,48; 95% CI=1,20-1,79), Migrânea
(RP=2,10; 95% CI= 1,80–2,47) e CCD (RP=2,41; 95% CI=1,84–3,17). A
presença de dois sintomas de DTM aumenta o risco da presença de
migrânea (RP=4,4; 95% CI=3,0–6,3), CCD (RP=3,4; 95% CI=1,5–7,6) e
CTTE (RP=2,1; 95% CI=1,3–3,2). E, finalmente, a presença de três ou
mais sintomas de DTM é mais comum em pacientes com migrânea
(RP=6,2; 95% CI=1,5-4,8). A presença de DTM dolorosa está aumentada
na migrânea (RP=5,3; 95% CI=3,8–7,4), seguida pela CCD (RP=3,9; 95%
CI=1,8–8,1) e CTTE (RP=2,7; 95% CI=1,8–3,9). Os autores concluíram
que os sintomas de DTM são mais comuns em indivíduos com migrânea,
CTTE e CCD em relação aos indivíduos sem cefaleia, tendo, a
associação com a migrânea, maior magnitude. Mais estudos são
necessários para elucidar a natureza dessa associação.
91
Franco et al.34, em 2010, investigaram a prevalência de
cefaleias primárias em uma população adulta com e sem DTM. A amostra
foi composta por 158 indivíduos diagnosticados com DTM pelo RDC/TMD
(grupo caso), sendo que desses, 133 eram mulheres e 25 eram homens,
com média de idade 40,1 e 41,7 anos, respectivamente. O grupo controle
foi composto por 52 mulheres e 16 homens, com média de idade de 38,4
e 36,8 anos, respectivamente. O diagnóstico de cefaleia foi feito por meio
de um questionário baseado nos critérios da CIC-2004. Os resultados
mostraram que, entre os indivíduos com DTM, a migrânea foi a cefaleia
primária mais prevalente (55,3%), seguida pela CTT (30,2%). Em
contraste com o grupo controle, pacientes com DTM apresentaram um
maior risco de desenvolver uma cefaleia primária (OR=7,05 95% CI: 3,65-
13,61; p=0,000), sendo para migrânea de 2,76 (95% CI:1,5-5,06; p=0,001)
e, para a CTT, de 2,51 (95% CI:1,18-5,35; p=0,014). Além disso, a
frequência das crises de migrânea estava estatisticamente associada à
severidade da DTM (p=0,000). Os autores concluíram que a DTM parece
estar associada com um amento na frequência das cefaleias primárias,
porém mais estudos populacionais e longitudinais precisam ser feitos para
elucidar os possíveis mecanismos dessa associação.
92
Proposição
93
PROPOSIÇÃO
Considerando a literatura revisada, faz-se necessário a
realização de mais estudos que busquem esclarecer uma possível
relação entre Bruxismo do Sono, Disfunção Temporomandibular e
Cefaleias Primárias. Portanto, o objetivo do presente estudo foi:
1) Avaliar a prevalência de bruxismo do sono em pacientes que
procuram tratamento;
2) Estimar o risco da ocorrência de DTM dolorosa em pacientes
com bruxismo do sono;
3) Estimar o risco da ocorrência das cefaleias primárias em
pacientes com ou sem DTM dolorosa e com ou sem
bruxismo do sono;
4) Estabelecer uma possível associação entre essas três
entidades.
94
Material e Método
95
MATERIAL E MÉTODO
1 Seleção da Amostra
A amostra foi composta por indivíduos, de ambos os
gêneros, com idade entre 18 e 76 anos, que procuraram tratamento na
Clínica de Disfunção Temporomandibular e Dor Orofacial da Faculdade
de Odontologia de Araraquara, Universidade Estadual Paulista (FOAr. –
UNESP), entre maio de 2006 e maio de 2008, atendidos,
consecutivamente, de acordo com uma lista de espera.
1.1 Critérios de Exclusão
Foram excluídos da amostra os indivíduos que
apresentaram:
Presença de dor odontogênica, dor neuropática, lesões intraorais e
outras condições de dor crônica;
Indivíduos com alterações das funções cognitivas e
comprometimento da capacidade de comunicação;
Indivíduos menores de 18 anos.
2 Aspectos éticos
Esse estudo recebeu a aprovação do Comitê de Ética em
Pesquisa da Faculdade de Odontologia de Araraquara (FOAr),
Universidade Estadual Paulista (UNESP) e encontra-se protocolado sob o
nº 33/06 (Anexo 1).
Ao serem selecionados para a amostra, e antes de
assinarem o Termo de Consentimento Livre Esclarecido (Anexo 2), todos
os pacientes receberam do pesquisador responsável instruções claras a
96
respeito do Bruxismo do Sono, da DTM e Cefaleia, bem como a respeito
da metodologia e dos objetivos da pesquisa.
3 Aplicação dos questionários e avaliação clínica
3.1 Diagnóstico e Classificação das DTMs e Cefaleias
Todos os indivíduos foram submetidos à anamnese e
avaliação clínica, realizada por examinadores calibrados, de acordo com
os seguintes instrumentos de pesquisa:
a) Ficha Clínica de DTM e Dor Orofacial da FOAr – UNESP
Por meio da Ficha da Clínica de DTM e Dor Orofacial da
FOAr – UNESP (Anexo 3), foram coletados os dados pessoais do
paciente, história médica e odontológica, queixa principal e as
características da dor (localização, intensidade, qualidade, duração e
fatores agravantes e atenuantes), além do exame intraoral. O objetivo do
preenchimento da Ficha Clínica foi realizar o diagnóstico inicial de DTM
por meio dos critérios propostos pela American Academy of Orofacial Pain
(De Leeuw27, 2008) e, consequentemente, excluir pacientes que
apresentaram outras dores orofaciais que pudessem mimetizar as DTMs.
b) Research Diagnostic Criteria for Temporomandibular Disorders
(RDC/TMD)
Instrumento criado por Dworkin, LeResche30, em 1992,
traduzido (Pereira et al.77, 2002), adaptado e validado na língua
portuguesa (Kosminsky et al.44, 2004; Lucena et al.54, 2006), para
confirmação do diagnóstico e classificação de DTM (Anexo 4).
c) Questionário para diagnóstico inicial das cefaleias primárias,
desenvolvido no Ambulatório de Cefaleia do Hospital das Clínicas da
Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto – USP
Questionário baseado nos critérios propostos pela
International Headache Society, segunda edição, 2004 (CIC90, 2006), que
permitiu o diagnóstico da migrânea e da cefaleia tipo tensional. Composto
por 26 questões que focam as características da dor, localização,
97
frequência e duração das crises, sintomas associados (náusea, fonofobia
e fotofobia) e fatores precipitantes das crises de dor. Esse questionário foi
validado a partir da sua utilização em um levantamento epidemiológico da
prevalência de cefaleia na população urbana da cidade de Ribeirão Preto
(Gonçalves et al.37-38, 2010) (Anexo 5).
3.2 Diagnóstico do Bruxismo do Sono
Para diagnóstico clínico do Bruxismo do Sono foram
adotados os critérios de diagnóstico clínico propostos pela American
Academy of Sleep Medicine (AASM4), no ano de 2005, que consistem em:
A) O paciente relata ou é consciente dos sons de apertar ou ranger
dos dentes durante o sono
B) Um ou mais dos seguintes itens está presente:
1. Desgaste anormal dos dentes;
2. Dor, fadiga ou desconforto nos músculos mastigatórios e
travamento da mandíbula ao acordar;
3. Hipertrofia do músculo masseter na contração máxima
voluntária.
4 Análise dos dados
4.1 Grupos de Estudo
A amostra total foi dividida em 4 grupos de estudo:
Grupo 1: Pacientes sem DTM dolorosa e sem BS
Grupo 2: Pacientes sem DTM dolorosa e com BS
Grupo 3: Pacientes com DTM dolorosa e sem BS
Grupo 4: Pacientes com DTM dolorosa e com BS
Foram considerados pacientes com DTM dolorosa aqueles que,
pelo RDC/TMD - Eixo I, apresentaram diagnóstico de dor miofascial
(Grupo I) e/ou o diagnóstico de artralgia e/ou osteoartrite (Grupo III).
98
Pacientes sem DTM dolorosa foram aqueles que não apresentaram
nenhum diagnóstico de DTM ou que apresentaram somente o diagnóstico
de deslocamento de disco com ou sem redução (Grupo II), segundo o
Eixo I do RDC/TMD.
4.2 Análise Estatística
A análise estatística dos resultados permitiu determinar a
prevalência de cefaleias primárias nos grupos de estudo, bem como
avaliar a existência de associação entre os grupos de estudo para gênero,
idade e diagnósticos de cefaleias primárias.
Os dados coletados foram analisados com o programa
SPSS for Windows, versão 15.0. Estimativas de prevalência foram obtidas
por meio de intervalos de confiança de 95%. Para avaliar a associação
entre os grupos de estudo e o gênero, foi utilizado o teste da partição quiquadrado
e para a avaliação da associação entre grupos de estudo e
idade, foi utilizado o teste não paramétrico Kruskal-Wallis, sendo que
foram considerados estatisticamente significantes aqueles que
apresentaram nível de significância igual ou menor que 0,05.
O risco dos grupos apresentarem os diferentes diagnósticos
de cefaleia primária foi estimado pelo teste Odds Ratio, considerando o
intervalo de confiança de 95%.
99
Resultado
100
RESULTADO
1 Características da amostra
A amostra foi composta por 301 pacientes atendidos na Clínica
de Disfunção Temporomandibular e Dor Orofacial da Faculdade de
Odontologia de Araraquara-UNESP.
A amostra foi formada, em sua maioria, por mulheres, que
representaram 84% da amostra total. O Grupo 4 (com DTM e com BS)
apresentou uma prevalência maior de mulheres (p<0,001) do que os
outros três grupos. Os outros três grupos não mostraram diferença
estatisticamente significativa entre si (p=0,127). Para a obtenção desse
resultado foi usado a partição do qui-quadrado.
A média de idade da amostra geral foi de 37,45 anos, com as
idades variando de 18 a 76 anos. Não houve diferença estatisticamente
significativa entre os grupos para a idade (p=0,792). Como a distribuição
das idades não estava dentro da curva de normalidade, foi usado, para
obtenção desse resultado, o teste não-paramétrico Kruskal-Wallis.
A prevalência de BS na amostra total foi de 59,5%. Entre os
pacientes com DTM dolorosa (n=234), 68,4% apresentaram BS, enquanto
que, entre os pacientes sem DTM dolorosa (n=67), 28,4% tiveram o
diagnóstico de BS (Tabela 1). O cálculo do Odds Ratio mostrou que os
pacientes com BS apresentam um risco aumentado para a ocorrência de
DTM dolorosa (OR=5,5 95% IC: 3,0 - 9,9, p< 0,001) quando comparados
sem BS.
A composição dos grupos de estudo por gênero e idade
encontra-se descrita na Tabela 1.
101
Tabela 1. Dados demográficos e valores de p para os pacientes que
procuraram tratamento na FOAr-UNESP. Araraquara, 2006 – 2008
* Teste Kruskal-Wallis **Teste Qui-quadrado
Na Tabela 2, pode-se observar a frequência dos diagnósticos
fornecidos pelo Eixo I do RDC/TMD para os quatro grupos de estudo.
Nota-se que os grupos 1 e 2 não apresentam diagnósticos de DTM
dolorosa, somente deslocamentos indolores de disco articular, com e sem
redução. Já os grupos 3 e 4 apresentaram, principalmente, os
diagnósticos de dor miofascial e artralgia. Comparando-se os grupos 3 e 4
pelo teste de Fisher, em relação à frequência de dor miofascial, com ou
sem limitação de abertura, verificou-se diferença significante entre eles
(p=0,0047), ou seja, a frequência de dor miofascial foi maior no grupo 4,
composto por indivíduos com DTM e BS. Além disso, pacientes com DTM
e BS apresentaram um risco aproximadamente 5 vezes maior de
ocorrência de dor miofascial quando comparados aos pacientes com DTM
e sem BS (OR= 5,4 95% IC:1,6-18,2, p=0,0047). Quando esses dois
grupos foram comparados pelo teste Qui-quadrado em relação à
frequência do diagnóstico de artralgia, não foi observada diferença
estatisticamente significativa entre eles (p=0,4278).
Grupos de estudo Total
n(%)
Valores
de p
Grupo 1 Grupo 2 Grupo 3 Grupo 4
Idade Média
(mín-máx)
38,7
(18-69)
36,5
(19-63)
38,6
(18-76)
36,6
(18-76)
37,45
(18-76)
0,792*
Gênero
Masculino
n(%)
13
(27,1)
8
(42,1)
17
(23,0)
10
(6,3)
48
(15,9)
<0,001**
Feminino
n(%)
35
(72,9)
11
(57,9)
57
(77,0)
150
(93,7)
253
(84,0)
Total n(%) 48
(100,0)
19
(100,0)
74
(100,0)
160
(100,0)
301
(100,0)
102
Tabela 2. Diagnósticos do Eixo I do RDC/TMD para os quatro grupos de
estudo. Araraquara, 2006 – 2008
Grupos de estudo
Diagnósticos
de DTM
Grupo 1
n=48
Grupo 2
n=19
Grupo 3
n=74
Grupo 4
n=160
Total
n=301
Dor miofascial c/
ou s/ limitação
de abertura n
(%)
0 (0,0) 0 (0,0) 65 (87,8) 156 (97,5) 221 (73,4)
ATM D + E n=96 n=38 n=148 n=320 n=602
DDCR n (%) 17 (17,7) 5 (13,2) 26 (17,6) 62 (19,4) 110 (18,3)
DDSR c/ ou s/
lim. abert. n
(%)
1 (1,0) 0 (0,0) 9 (6,1) 26 (8,1) 36 (6,0)
Artralgia n
(%)
0 (0,0) 0 (0,0) 61 (41,2) 146 (45,6) 207 (34,4)
Osteoartrite n
(%)
0 (0,0) 0 (0,0) 7 (4,7) 10 (3,1) 17 (2,8)
Osteoartrose
n
(%)
0 (0,0) 0 (0,0) 0 (0,0) 7 (2,2) 7 (1,2)
2 Prevalência e Associação das Cefaleias para os grupos
de estudo
Os resultados da Tabela 3 mostram que as cefaleias primárias
manifestaram-se em 78,7% dos pacientes da amostra, e, dessa
porcentagem, 60,1% corresponderam à migrânea.
O risco dos grupos de estudo apresentarem os diferentes
diagnósticos de cefaleias primárias foi estimado pelo Odds Ratio.
Observamos, pela Tabela 3, que a chance de ocorrência de migrânea nos
pacientes com DTM e sem BS (Grupo 3) é cerca de 5 vezes maior (95%
IC: 2,19 - 12,86; p=0,0003) do que em pacientes sem DTM e sem BS
(Grupo 1), enquanto que esse risco é aumentado para aproximadamente
12 vezes (95% IC: 5,02 - 27,27; p<0,0001) nos pacientes com DTM e com
BS (Grupo 4) quando comparados aos pacientes sem DTM e sem BS
103
(Grupo 1). Os pacientes sem DTM e com BS (Grupo 2) não apresentaram
chance aumentada de ocorrência de migrânea quando comparados ao
Grupo 1 (OR= 0,31 95% IC:0,08 – 1,25; p=0,1638).
A mesma análise do Odds Ratio foi realizada para o
diagnóstico de CTT. A chance de ocorrência de CTT nos pacientes com
DTM e com BS (Grupo 4) é aproximadamente 6 vezes maior (95% IC:
2,16 – 15,79; p=0,0007) do que em pacientes sem DTM e sem BS (Grupo
1). Entretanto, os pacientes com DTM e sem BS (Grupo 3) e os pacientes
sem DTM e com BS (Grupo 2) não apresentaram chance aumentada de
ocorrência de CTT quando comparados ao Grupo 1 (OR=2,56 95% IC:
0,86-7,59, p=0,1512; OR=0,37 95% CI:0,07-1,94, p=0,3954,
respectivamente).
Tabela 3. Estudo da frequência de Cefaleias Primárias e Odds Ratio para
os quatro grupos. Araraquara, 2006-2008
Sem cefaleia
(n%)
M
(n%)
OR 95% IC CTT
(n%)
OR 95% IC Total
n(%)
Grupo 1
n(%)
23
(35,9)
16
(8,8)
Referência 9
(16,1)
Referência 48
(15,9)
Grupo 2
n(%)
14
(21,9)
3
(1,7)
0,31 (0,08-1,25)
p=0,1639
2
(3,6)
0,37 (0,07-1,94)
p=0,3954
19
(6,3)
Grupo 3
n(%)
13
(20,3)
48
(26,5)
5,31 (2,19-12,86)
*p=0,0003
13
(23,2)
2,56 (0,86-7,59)
p=0,1512
74
(24,6)
Grupo 4
n(%)
14
(21,9)
114
(63,0)
11,71(5,02-27,27)
*p<0,0001
32
(57,1)
5,84(2,16-15,79)
*p=0,0007
160
(53,2)
Total
n(%)
64
(100,0)
181
(100,0)
56
(100,0)
301
(100,0)
*Significância do teste de qui-quadrado
104
Discussão
105
DISCUSSÃO
1 Relação entre Bruxismo do Sono e Disfunção
Temporomandibular
A partir do exposto na fundamentação teórica desse
trabalho, observamos que, na população em geral, a prevalência de
bruxismo em crianças é de 15% e, para 85% delas, o bruxismo persiste
na idade adulta (Kato et al.43, 2001; Reding et al.80, 1966). Em adultos, a
prevalência de BS varia de 5% até 27,2% (Glaros36, 1981; Lavigne,
Montplaisir47, 1994; Melis, Abou-Atme64, 2003; Reding et al.80, 1966),
sendo que, na maioria dos estudos encontrados, a prevalência não difere
entre os gêneros (Lavigne, Montplaisir47, 1994; Melis, Abou-Atme64, 2003;
Reding et al.80, 1966). Entretanto, um estudo populacional mostrou que as
mulheres apresentavam uma maior e significativa prevalência de BS
(Glaros36, 1981). Além disso, a prevalência de BS declina com o avanço
da idade, chegando a apenas 3% em pessoas acima de 60 anos
(Lavigne, Montplaisir47, 1994). No presente estudo, os 4 grupos possuem
médias de idade semelhantes entre si, fato pelo qual poderíamos excluir a
possibilidade de que a menor prevalência de BS nos grupos com
ausência de DTM dolorosa pudesse ser atribuída à idade mais avançada
dos pacientes desses grupos.
A hipótese de que o BS está envolvido na predisposição,
iniciação e perpetuação da DTM é mantida, principalmente, porque é alta
a prevalência desse distúrbio do movimento em pacientes com DTM
quando comparados à população em geral (Ciancaglini et al.21, 2001;
Celic et al.20, 2002; Macfarlane et al.57, 2003; Manfredini et al.59, 2003;
Pergamalian et al.78, 2003; Rompré et al.81, 2007; Rossetti et al.82, 2008;
Nagamatsu-Sakaguchi et al.74, 2008). A prevalência de BS nos grupos
com DTM dolorosa foi de 68,4%, estando essa em concordância com
106
outros estudos encontrados na literatura, que apontam que 58 a 80% dos
indivíduos com DTM apresentam BS (Huang et al.39, 2002; Pergamalian
et al.78, 2003; Manfredini et al.61, 2005). Também é observado que o BS é
mais frequente em pacientes com diagnóstico de dor miofascial e artralgia
(Manfredini et al.59, 2003). Além disso, um estudo sobre a prevalência de
disfunções articulares em pacientes com e sem BS (Molina, Dos Santos
Jr67, 1999) demonstrou que indivíduos com DTM e com BS apresentam
capsulites/sinovites, dor retrodiscal, dor retroligamentar com maior
frequência do que pacientes com DTM e sem BS, enquanto que uma
maior frequência de disfunções da ATM sem presença de dor (ex.
deslocamento de disco) é encontrada em pacientes com DTM e sem BS.
Portanto, o BS parece estar associado mais frequentemente às condições
dolorosas. Baseado nesses achados e nas evidências prévias de que as
cefaleias primárias também parecem estar associadas às condições
dolorosas da face (Franco et al.34, 2010; Gonçalves et al.37, 2010), a
presente amostra foi dividida de acordo com a presença ou ausência de
DTM dolorosa (dor miofascial e/ou outras condições dolorosas da ATM),
buscando esclarecer a existência de uma possível relação entre dor
musculoesquelética da face, bruxismo do sono e cefaleias primárias.
Uma das grandes dificuldades encontradas para a comparação
dos estudos ou mesmo para a obtenção de conclusões mais concretas
acerca da influência do BS nas DTMs são os diferentes métodos de
diagnósticos usados para diagnóstico do BS e das DTMs.
Observa-se, na literatura, que os métodos de diagnósticos para
BS mais utilizados são os critérios clínicos e polissonográficos. Para o
diagnóstico polissonográfico, são adotados critérios que estabelecem
parâmetros para a marcação dos episódios de contração dos masseteres
relativos à amplitude e duração dos eventos. A maioria das pesquisas
baseia-se nos critérios propostos, em 1996, por Lavigne et. al.49. Esses
critérios definem a presença do BS quando há mais de 4 episódios por
hora de sono e mais de 6 surtos por hora e/ou 25 surtos por episódio.
107
Esses critérios visam descartar atividades orais motoras, como tosse,
deglutição e fala durante o sono, que poderiam ser confundidas com o BS
no traçado EMG. A polissonografia pode apresentar algumas
desvantagens, como os efeitos dos dispositivos empregados na
polissonografia, o desconforto dos eletrodos, a limitação dos movimentos
pelos cabos, as consequências psicológicas potenciais pelo fato do
paciente estar sendo observado e avaliado, além do fato de estar em
ambiente diferente daquele que costuma dormir. Alguns autores realizam
duas noites de exame polissonográfico, sendo a primeira para adaptação
e diagnóstico de outras desordens do sono e a segunda noite para ser
considerada como representativa ao paciente (Dao et al.26, 1994; Huynh
et al.41, 2006; Kato et al.42, 2001; Lavigne et al.49, 1996; Lavigne et al.48,
1997; Lobbezoo et al.53, 1996; Lobbezoo et al.52, 2001; Rompré et al.81,
2007; Rossetti et al.82, 2008).
Atualmente, a polissonografia é considerada o padrão-ouro
para diagnóstico do BS, porém, os estudos polissonográficos ainda são
de alto custo, pouco acessíveis e requerem aparelhos e profissionais
especializados, o que impossibilita sua utilização em estudos
populacionais. Por isso, pesquisas com grandes amostras, como o
presente estudo, utilizam critérios clínicos para diagnóstico do BS
(Ahlberg et al.2, 2002; Carlsson et al.18, 2002; Carvalho et al.19, 2008;
Ciancaglini et al.21, 2001; Demir et al.28, 2004; Fragoso et al.33, 2010;
Hublin et al.40, 1998; Macfarlane et al.57, 2003; Molina, Dos Santos Jr67,
1999; Molina et al.69, 1999; Molina et al.70, 2000; Moss et al.72, 1989;
Nagamatsu-Sakaguchi et al.74, 2008; Steele et al.89, 1991). Os critérios
adotados para diagnóstico do BS para o presente estudo foram propostos
pela American Academy of Sleep Medicine4 (2005) e baseiam-se,
principalmente, no relato do ranger dos dentes durante a noite, somado a
um ou mais dos seguintes sintomas: 1) Desgaste anormal dos dentes; 2)
Dor, fadiga e desconforto nos músculos da mastigação e travamento da
mandíbula ao acordar; 3) Hipertrofia do músculo masseter na contração
108
máxima forçada. Desde então, esses critérios têm sido validados. Lavigne
et al.49, em 1996, realizou o diagnóstico polissonográfico comparando-o
ao clínico e encontrou um valor preditivo positivo de 83,3% e negativo de
81,3%. Alguns autores também se baseiam na presença de facetas de
desgaste para diagnóstico do BS, sendo que essa possível associação
ainda é controversa. Alguns pesquisadores não encontraram nenhuma
associação significativa entre as facetas de desgaste e a presença do
bruxismo do sono (Pergamalian et al.78, 2003; Rompré et al.81, 2007),
enquanto outros encontraram uma associação significativa, porém, sem
ainda caracterizar o grau leve, moderado ou severo (Abe et al.1, 2009;
Menapace et al.65, 1994). A presença de facetas de desgaste não deve
ser considerada como principal fator para o diagnóstico do BS, pois tais
facetas podem ser causadas por processos fisiológicos (dieta, idade e
geometria dos contatos dentários) e/ou patológicos (bruxismo do sono)
(Abe et al.1, 2009; Menapace et al.65, 1994; Pergamalian et al.78, 2003).
Quanto ao diagnóstico e classificação das DTMs, o critério
mais utilizado é o RDC/TMD, que tem o propósito de permitir uma
padronização e reprodução dos resultados entre os pesquisadores,
classificando, de maneira clara e objetiva, os pacientes com DTM. No
RDC/TMD são abordados, conjuntamente, aspectos clínicos e fatores
psicossociais. Além disso, esse critério de diagnóstico de DTM permite o
diagnóstico muscular e articular dessas disfunções. Alguns trabalhos
utilizaram esses critérios (Camparis et al.16, 2006; Camparis, Siqueira et.
al.17, 2006; Manfredini et al.59, 2003; Nagamatsu-Sakaguchi et al.74, 2008;
Pergamalian et al.78, 2003; Rossetti et al.82, 2008), entretanto, diversos
outros trabalhos revisados (Baba et al.8, 2005; Carlsson et al.18, 2002;
Celic et al.20, 2002; Ciancaglini et al.21, 2001; Dao et al.26, 1994; Lavigne
et al.48, 1997; Mcfarlane et al.57, 2003; Molina, Dos Santos Jr67, 1999;
Molina et al.69, 1999; Rompré et al.81, 2007) utilizaram diferentes métodos
de classificação, que inviabilizam uma possível comparação dos dados
estatísticos.
109
Apesar do RDC/TMD ser o instrumento de eleição para
diagnóstico e classificação da DTM no presente estudo, ele não permite o
diagnóstico diferencial das diversas subclassificações das patologias que
envolvem o sistema mastigatório. Por isso, foi priorizado o uso não só do
RDC/TMD, mas, também, de uma Ficha Clínica da Disciplina de DTM e
Dor Orofacial da FOAr-UNESP, que baseada nos critérios de diagnóstico
da American Academy of Orofacial Pain (AAOP), teve como objetivo a
realização do diagnóstico diferencial de outras dores orofaciais que
possam mimetizar as DTMs.
Apesar da dificuldade para obtenção de conclusões mais
concretas, tem-se como hipótese que o BS poderia resultar em dor
miofascial, sons e dores na ATM (estalido, crepitação, sinovites/capsulites
e dores retrodiscais), limitação dos movimentos mandibulares e cefaleias
(Camparis et al.16, 2006; Camparis, Siqueira17, 2006; Celic et al.20, 2002;
Ciancaglini et al.21, 2001; Fragoso et al.33, 2010; Macfarlane et al.57, 2003;
Manfredini et al.59, 2003; Molina, Dos Santos Jr67, 1999; Moss et al.72,
1989; Nagamatsu-Sakaguchi et al.74, 2008; Pergamalian et al.78, 2003;
Rompré et al.81, 2007; Rossetti et al.82, 2008; Steele et al.89, 1991). Em
geral, os estudos verificam uma associação estatisticamente significativa
entre o relato de ranger dos dentes e a presença de sinais e sintomas de
DTM, bem como o risco aumentado, para o desenvolvimento desses
sinais e sintomas, quando presente o BS (Ciancaglini et al.21, 2001;
Macfarlane et al.57, 2003; Manfredini et al.59, 2003; Molina et al.69, 1999;
Rompré et al.81, 2007). Entretanto, é necessário cautela na interpretação
desses resultados, uma vez que a grande maioria dos estudos é de
modelo transversal e, por isso, não é capaz de estabelecer uma relação
temporal de causa e efeito. Além disso, nem todos os pacientes com BS
relatam sinais e sintomas nos músculos da mastigação e/ou ATMs.
Alguns autores sugerem que pacientes que não relatam dor
nos músculos da mastigação podem ter se adaptado à sobrecarga e, uma
vez o tendo feito, se tornam mais resistentes à fadiga (Lund et al.55,
110
2002). Os pacientes com BS, livres de dor, foram comparados a atletas
bem treinados, cuja resistência foi melhorada pelo treino (Dao et al.26,
1994). Essa hipótese encontra suporte no estudo de Lavigne et. al.48
(1997), em que o número médio de episódios de bruxismo por hora de
sono foi maior em pacientes com BS livres de dor.
Muitos estudos têm sugerido que a dor experimentada pelos
pacientes com BS pode ser análoga à SMPE induzida por sobrecarga
mecânica (Arima et al.7, 1999, Dao et al.26, 1994, Lund et al.55, 2002). A
SMPE é caracterizada por dano às fibras musculares e/ou aos tecidos
conjuntivos, resultando em edema e consequente rigidez e dificuldade de
movimentos. A dor, muito provavelmente, se deve à ruptura da estrutura
miofibrilar pela sobrecarga mecânica, que libera substâncias inflamatórias
que causam a dor (Mense et al.66, 2000). O suporte para essa afirmação
encontra-se no fato de que, na maioria dos casos, a dor ocorre pela
manhã, diminuindo gradualmente ao longo do dia. Além disso, 45 minutos
de atividade padronizada e experimental de ranger dos dentes é capaz de
causar a SMPE nos músculos mastigatórios de indivíduos sem DTM nos
dias que se seguiram a essa atividade (Arima et al.7, 1999). Entretanto,
deve-se ter cautela ao comparar estudos experimentais de atividade real
de ranger dos dentes ao BS. As implicações relacionadas devem ser
constantemente consideradas, pois o BS real pode ocorrer todas as
noites, por muitos dias, meses ou anos, ao passo que os estudos
experimentais lidam com a atividade muscular realizada por curtos
períodos e, em apenas, um dia, estando relacionada à simulação da dor
aguda e não à dor crônica.
A dor ao acordar e no começo da manhã foi relatada por
83% dos pacientes com BS e apenas por 19,7% dos pacientes com dor
miofascial sem BS, sugerindo que a dor do bruxismo do sono e a dor
miofascial são duas entidades diferentes, com etiologias diferentes e que
podem coexistir (Dao et al.26, 1994).
111
A DTM é uma condição comum na população geral e inclui
disfunções musculares e articulares. Por meio de estudos populacionais,
sabe-se que 75% da população apresentam, no mínimo, um sinal de
desarranjo articular e aproximadamente 33%, pelo menos, um sintoma
doloroso na face, cabeça ou articulação. Além disso, os sinais e sintomas
de DTM são mais frequentes da segunda até a quarta década de vida e
mais prevalentes nas mulheres. A etiologia da DTM ainda não foi
totalmente elucidada, mas acredita-se que essa disfunção apresenta uma
etiologia multifatorial, na qual participam fatores predisponentes
(metabolismo, estrutura, condições psicológicas), iniciadores (macro e
microtraumas) e perpetuadores (parafunções, fatores hormonais)
(McNeill63, 1997).
Estudos clínicos mostram a alta prevalência de mulheres
que procuram tratamento para DTM (Manfredini et al.60, 2006), bem como
estudos populacionais relatam uma maior prevalência de sinais e
sintomas de DTM no gênero feminino (Gonçalves et al.38, 2010), podendo
esse ser considerado um fator de risco para as DTMs dolorosas (dor
miofascial e artralgia) (Gonçalves et al.38, 2010; Huang et al.39, 2002).
Esses achados prévios poderiam explicar a grande prevalência de
mulheres na amostra do presente estudo, pois de 301 indivíduos, 253
(84%) eram mulheres. Estudos anteriores mostram que os altos níveis de
estrógeno poderiam regular a percepção da dor em mulheres. Sendo
assim, as mulheres parecem apresentar um menor limiar de dor devido
aos altos níveis hormonais (Cairns15, 2007)
Em situações nas quais a DTM encontra-se instalada,
permanecendo ao longo do tempo, podem existir vários mecanismos
envolvidos. Os principais mecanismos envolvidos são mecanismos de
sensibilização central e periférica e os conceitos de convergência
neuronal e dor referida.
A transdução de estímulos nocivos ocorre via receptores
específicos, denominados de nociceptores. Na periferia, a sensibilidade
112
dos nociceptores pode ser alterada por várias substâncias liberadas após
a injúria tecidual ou inflamação, capazes de modificar o potencial
excitatório dos receptores de dor, facilitando a transmissão neuronal e
caracterizando uma sensibilização periférica (Lund et al.55, 2002). Se o
processo inflamatório e, consequentemente, a sensibilização periférica
forem contínuos e advindos de estruturas profundas, um processo central
é estabelecido. Nessas condições, a atividade nociceptora torna-se capaz
de aumentar a excitabilidade dos neurônios do corno dorsal e as fibras
sensitivas passam a expressar dor, estabelecendo o processo de
sensibilização central. Atualmente, sabe-se que a sensibilização central é
responsável pela hiperalgesia secundária, pela sensibilidade dolorosa
espalhada e pela alodinia (De Leeuw27, 2008).
Baseado na literatura investigada pode-se supor que o BS
levaria à SMPE (Arima et al.7, 1999; Dao et al.26, 1994; Lund et al55, 2002)
que poderia acarretar em uma sensibilização periférica. Essa, por sua
vez, tornar-se-ia uma fonte de dor contínua e profunda que poderia levar
a uma sensibilização central e, assim, atuar como fator de iniciação e
perpetuação da DTM (Lund et al.55, 2002). Sendo assim, o BS poderia ser
considerado um fator de risco para a DTM (McNeill63, 1997).
113
2 Relação entre Bruxismo do Sono, Disfunção
Temporomandibular e Cefaleias Primárias
Na literatura, há poucos estudos sobre a associação entre
hábitos parafuncionais e cefaleias primárias. Houve uma prevalência de
hábitos parafuncionais de 47,5% em uma amostra de pacientes
diagnosticados com cefaleias, de acordo com o CIC-2004 (Fragoso et
al.33, 2010). Também foi encontrada uma associação positiva significativa
entre hábitos parafuncionais e a migrânea, quando comparado ao grupo
controle e ao grupo de pacientes com CTT (Moss et al.72, 1989) e entre
BS e migrânea (Steele et al.89, 1991). Molina et al.68 (1997) encontraram
uma prevalência de cefaleia de 66,35% em pacientes com BS, porém não
foram identificadas a localização e a qualidade da dor. Camparis,
Siqueira17 (2006) encontraram que 67,1% dos pacientes que
apresentavam BS e DTM queixavam-se de dor frontotemporal bilateral na
qualidade de aperto/pressão, mas nenhum questionário específico para
diagnóstico e classificação das cefaleias foi utilizado.
Portanto, dos poucos estudos encontrados na literatura, a
maioria demonstra a associação entre cefaleias primárias e hábitos
parafuncionais, sem que o BS tenha sido especificamente estudado e
diagnosticado por critérios clínicos ou polissonográficos. Da mesma
forma, também não foram especificamente diagnosticados e classificados,
a DTM e/ou a cefaleia (essa última, classificada de acordo com os
critérios CIC90, 2006).
O acesso à prevalência das cefaleias ainda é limitado por
diferentes metodologias utilizadas para o diagnóstico da mesma. O
presente estudo classificou as cefaleias primárias em migrânea e cefaleia
tipo tensional, empregando, para diagnóstico das cefaleias primárias, um
questionário validado e utilizado em estudos prévios (Franco et al.34,
2010; Gonçalves et. al.37, 2010). Esse questionário baseia-se na
Classificação Internacional das Cefaléias (CIC90, 2006). A CIC é
114
considerada o padrão internacional para diagnóstico dessas condições e
mostra-se eficaz para diagnóstico das cefaleias primárias.
De acordo com a literatura, as cefaleias mostram-se mais
prevalentes em grupos com DTM quando comparados a grupos controle
(Ciancaglini, Radaelli22, 2001; Franco et al.34, 2010; Gonçalves et al.37,
2010). Além disso, os sinais e sintomas de DTM mostram-se frequentes
em populações diagnosticadas com cefaleias (Fragoso, et al.33, 2010) e
verificou-se que indivíduos com sintomas de DTM têm de 1,8 a 2 vezes
mais chances de apresentarem cefaleia (Ciancaglini, Radaelli22, 2001).
Essa interação está relacionada ao nervo trigêmeo, que é o
conduto sensitivo tanto das cefaleias quanto das dores orofaciais e DTM
(De Leeuw27, 2008). Os estudos sugerem que essas são entidades
distintas atuando uma sobre a outra como fator perpetuante e agravante
(Franco et al.34, 2010; Gonçalves et al.37, 2010).
A interação entre DTM e cefaleias primárias poderia ser
explicada por meio de seus mecanismos fisiopatológicos. É possível que
as CTTs estejam relacionadas à dor miofascial e tendam a ser
secundárias aos pontos de gatilhos originados nos tecidos da cabeça e do
pescoço (Fernández-de-las-Penãs et al.32, 2007). Uma limitação
metodológica dos estudos que utilizaram o RDC/TMD, é que esse
instrumento não tem critérios de diagnóstico para pontos de gatilho, que
podem ser importantes na fisiopatologia das cefaleias tipo tensional.
Sugere-se que o principal problema das CTTs seja a
sensibilização dos neurônios do corno dorsal devido ao aumento da
intensidade do impulso doloroso proveniente dos músculos pericranianos.
Esse aumento na intensidade do impulso doloroso acarretaria na
facilitação ou na perda da inibição de impulsos nociceptivos no núcleo
trigeminal e no aumento da atividade muscular pericraniana. Juntos, tais
mecanismos poderiam induzir ou manter a condição dolorosa crônica
(Bendtsen, Schoenen9, 2006).
115
O presente estudo demonstrou que pacientes com DTM e com
BS (grupo 4) mostraram 5,85 vezes mais chances de apresentarem CTT
(95% CI: 2,16-15,79), enquanto que o risco para pacientes com DTM
dolorosa e sem BS (grupo 3) e para pacientes sem DTM dolorosa e com
BS (grupo 2), não foi significativo. Por meio desses resultados e
baseando-se em estudos prévios sobre a fisiopatologia da CTT, podemos
supor que, em alguns pacientes, a dor associada à CTT poderia ser uma
forma de SMPE nos músculos pericranianos. Como já descrito
anteriormente, o BS poderia induzir uma SMPE (Arima et al.7, 1999; Dao
et al.26, 1994; Lund et al55, 2002) que poderia acarretar em uma
sensibilização periférica. Essa, por sua vez, poderia levar a uma
sensibilização do núcleo do trato trigeminal que induziria ou manteria a
condição dolorosa, tornando a dor espalhada pelos músculos
pericranianos (Bendtsen10, 2000). Além disso, a CTT apresenta, de
acordo com a CIC, características semelhantes a da sensibilidade
muscular pós-exercício, tais como: dor na qualidade de pressão, com
intensidade leve a moderada, que poderia, em alguns pacientes, estar
sobreposta com esse tipo de dor muscular.
De acordo com Siqueira88 (2001), os critérios diagnósticos da
CTT, propostos pela CIC90 (2006), são bastante semelhantes àqueles
atribuídos à DTM muscular por bruxismo do sono e, possivelmente,
existem inúmeras situações em que as características clínicas da CTT e
da DTM muscular não são tão evidentes para diferenciá-las
imediatamente. Outras vezes é possível que coexistam no mesmo
paciente e, além disso, quando a dor é nos músculos temporais, aumenta
a semelhança entre as duas entidades.
Portanto, é importante ressaltar que os critérios diagnósticos
atuais não permitem ao clínico, na maioria dos casos, diferenciarem uma
DTM iniciada pelo BS de uma CTT, sendo essa uma área ainda limitada e
de sobreposição entre ambas, o que poderia exigir uma uniformização de
116
critérios diagnósticos para essas duas entidades enquanto não se
esclarece a patogênese dessas condições dolorosas (Siqueira88, 2001).
A migrânea apresenta-se quase duas vezes mais prevalente na
população com DTM em comparação com a população em geral,
enquanto que a CTT permanece dentro da faixa de variação populacional,
o que sugere que a migrânea pode estar mais significativamente
relacionada à fisiopatologia das DTMs do que as CTT. Assim, a DTM
poderia atuar como um fator desencadeante para a migrânea, ou viceversa,
já que a fisiopatologia de ambas está intimamente ligada ao núcleo
caudado do nervo trigêmeo (Franco et al.34, 2010; Gonçalves et al.37,
2010).
Sabe-se que o sistema trigêmino-vascular, uma vez estimulado
por ativadores neurológicos (elétricos) e químicos (neurotransmissores),
desencadeia uma cascata de eventos que resultam na crise migranosa.
Quando estimuladas, as fibras C no núcleo trigeminal liberam substância
P, CGRP e serotonina para os vasos sanguíneos meníngeos e durais.
Essas substâncias causam degranulação de mastócitos locais, os quais
liberam histamina, causando vasodilatação e extravasamento de plasma.
Essa ativação neuroquímica regional excita os nociceptores locais,
produzindo uma resposta que é projetada para o núcleo caudado
trigeminal. Tal impulso é levado para os centros superiores, onde haverá
a percepção da dor, desencadeando a intensa crise migranosa (Dodick,
Silberstein29, 2006; Lund et al.55, 2002; Pietrobon, Striessnig79, 2003). A
inflamação local e a sensibilização central resultantes parecem ser
responsáveis pelas dores associadas à migrânea, entre elas a DTM (Bigal
et al.11, 2008; Dodick, Silberstein29, 2006). Sugere-se que os neurônios do
núcleo caudado trigeminal recebem informações aferentes de diversas
estruturas da cabeça e pescoço (Lund et al.55, 2002), existindo boas
razões para se acreditar na interação entre impulsos miofasciais e
trigeminais.
117
O presente estudo demonstrou que pacientes com DTM
dolorosa e sem BS (grupo 3) apresentaram um risco de aproximadamente
5 vezes maior (95% CI: 2,19-12,86) de desenvolverem migrânea, sendo
esse risco aumentado, na presença do BS, para aproximadamente 12
vezes (95% CI: 5,02-27,27). Entretanto, não há risco significativo na
presença de BS sem DTM dolorosa.
Baseado nos resultados do presente estudo e nos estudos
prévios a esse, podemos supor que, em pacientes com BS, o risco é
aumentado porque a SMPE contínua poderia predispor a sensibilização
central e, com isso, ativar as áreas responsáveis pelo início da migrânea.
Os resultados mostram que o BS não parece ser diretamente um fator de
risco para cefaleias primárias, mas, sim, um fator de risco para DTM que,
por sua vez, pode representar um fator de risco para as cefaleias
(Ciancaglini, Radaelli22, 2001; Franco et al.34, 2010, Gonçalves et al.37,
2010).
Apesar do presente estudo mostrar uma associação
significativa entre BS, DTM e cefaleias primárias é necessário ter cautela
ao analisar os resultados, pois algumas limitações podem ser
identificadas. O presente estudo é de modelo transversal e, portanto, só
demonstra uma possível associação e não uma relação de causa e efeito.
Além disso, a amostra foi composta por pacientes que procuraram
tratamento para DTM, não sendo os resultados representativos para
população em geral, mas, somente, para pacientes que procuram
tratamento.
Outras possíveis limitações metodológicas seriam: a ausência
da identificação de outros fatores de risco para as cefaleias que também
podem estar presentes e atuar em conjunto com as DTMs e com o BS;
ausência de diagnóstico de pontos de gatilhos, considerados importantes
entidades para fisiopatologia da CTT; e o diagnóstico somente clínico do
BS. Apesar da existência da polissonografia (considerada padrão-ouro,
porém ainda inviável para estudos populacionais) e dispositivos intraorais
118
(não validados até o momento), ainda se faz importante o
desenvolvimento de outras estratégias de diagnóstico de BS que, aliadas
ao diagnóstico clínico, possam melhorar a sensibilidade e especificidade
do mesmo, sendo essas estratégias viáveis em custo e tempo para
realização do diagnóstico de BS em amostras numerosas.
Estudos longitudinais – embora sua realização seja mais
complexa – são necessários, pois poderiam contribuir para elucidar uma
possível relação de causa e efeito e determinar um padrão de evolução
da dor, o que contribuiria para o estabelecimento de estratégias de
prevenção da dor crônica em indivíduos com bruxismo do sono.
119
Conclusão
120
CONCLUSÃO
De acordo com a metodologia aplicada e considerando as
limitações do estudo, podemos concluir que:
1. A prevalência de BS na amostra total foi de 59,5%. Entre os
pacientes com DTM dolorosa, 68,4% apresentaram BS, enquanto
que, entre os pacientes sem DTM dolorosa, 28,4% tiveram o
diagnóstico de BS;
2. Os pacientes com bruxismo do sono apresentaram um risco
aumentado para a ocorrência de DTM dolorosa quando comparado
aos pacientes sem bruxismo do sono, sendo esse risco significativo
somente para dor miofascial;
3. A chance de ocorrência de migrânea nos pacientes com DTM
dolorosa e sem BS é aproximadamente 5 vezes maior do que nos
pacientes sem DTM dolorosa e sem BS; sendo esse risco
aumentado para aproximadamente 12 vezes quando presente o
BS. Para a ocorrência da cefaleia do tipo tensional só houve risco
significativo para o grupo de pacientes com DTM dolorosa e com
BS;
4. Não é possível estabelecer uma relação de causa e efeito entre
BS, DTM e cefaleias primárias. Entretanto, o BS parece ser um
fator de risco para as DTMs, sendo essa, por sua vez, um fator de
risco para o desenvolvimento das cefaleias primárias.
121
Referências
122
REFERÊNCIAS*
1. Abe S, Yamaguchi T, Rompré PH, De Grandmont P, Chen Y, Lavigne GJ.
Tooth wear in young subjects: a discriminator between sleep bruxers and
controls? Int J Prosthodont. 2009; 22: 342-50.
2. Ahlberg J, Rantala M, Savolaine A, Suvinen T, Nissinen M, Sarna S, et
al. Reported bruxism and stress experience. Community Dent Oral
Epidemiol. 2002; 30: 405-8.
3. Alóe F, Bader GG. Neurobiologia do bruxismo. In: Maciel RN, editor.
Bruxismo. São Paulo: Artes Médicas; 2010. p. 149-61.
4. American Academy of Sleep Medicine. International classification of
sleep disorders: diagnostic and coding manual. 2nd ed. Westchester,
Illinois: American Academy of Sleep Medicine; 2005.
5. American Sleep Disorders Association. The international classification
of sleep disorders, revised: diagnostic and coding manual. Rochester:
Allen Press; 1997.
6. Arima T, Arendt-Nielsen L, Svensson P. Effect of jaw muscle pain and
soreness evoked by capsaicin before sleep on orofacial motor activity
during sleep. J Orofac Pain. 2001;15 : 245-56.
7. Arima T, Svensson P, Arendt-Nielsen L. Experimental grinding in
healthy subjects: a model for postexercise jaw muscle soreness. J
Orofac Pain. 1999; 13: 104-14.
8. Baba K, Haketa T, Sasaki Y, Ohyama T, Clark GT. Association
between masseter muscle activity levels recorded during sleep and
signs and symptoms of temporomandibular disorders in healthy young
adults. J Orofac Pain. 2005; 19: 226-31.
*De acordo com o estilo Vancouver. Disponível no site:
htpp://www.nlm.nih.gov/bsd/uniform_requerimento.html
123
9. Bendtsen L, Schoenen J. Synthesis of tension type headache. In:
Olesen J, Goadsby PJ, Ramadan NM, Tfelt-Hansen, Welch KMA. The
Headaches. 3th. ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2006.
p. 679-83.
10. Bendtsen L. Central sensitization in tension-type headache-possible
pathophysiological mechanisms. Cephalalgia. 2000; 20: 486-508.
11. Bigal ME, Ashina S, Reed ML, Buse D, Serrano D, Lipton RB.
Prevalence and characteristics of allodynia in headache sufferers.
Neurology. 2008; 70: 1525-33.
12. Bigal ME, Lipton RB. Clinical course in migraine. Neurology. 2008; 71:
848-55.
13. Bigal ME, Sheftell, FD, Rapoport AM, Lipton RB, Tepper SJ. Chronic
daily headache in a tertiary care population: correlation between the
International Headache Society diagnostic criteria and proposed
revisions of criteria for chronic daily headache. Cephalalgia. 2002; 22:
432-8.
14. Bigal ME, Sterwart JT, Sheftell FD, Rapoport AM, Lipton RB. Chronic
daily headache:correlation between the 2004 and the 1988
International Headache Socity Diagnostic Criteria. Headache. 2004;
44: 684-91.
15. Cairns BE. The influence of gender and sex steroids on craniofacial
nociception. Headache. 2007; 47:319-24.
16. Camparis CM, Formigoni G, Teixeira MJ, Bittencourt LRA, Tufik S,
Siqueira JTT. Sleep bruxism and temporomandibular disorder; clinical
and polysomnographic evaluation. Arch Oral Biol. 2006; 51: 721-8.
17. Camparis CM, Siqueira JTT. Sleep bruxism: clinical aspects and
characteristics in patients with and without chronic orofacial pain. Oral
Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2006; 101: 188-93.
124
18. Carlsson GE, Egermark I, Magnusson T. Predictors of signs and
symptoms of temporomandibular disorders: a 20-year follow-up study
from childhood to adulthood. Acta Odontol Scand. 2002; 60: 180-85.
19. Carvalho ALA, Del Bel Cury AA, Garcia RCMR. Prevalence of bruxism
and emotional stress and the association between them in Brazilian
police officers. Braz Oral Res. 2008; 22:31-5.
20. Celic R, Jerolimov V, Panduric J. A study of the influence of oclusal
factors and parafunctional habits on the prevalence of signs and
symptoms of TMD. Int J Prosth. 2002; 15: 43-8.
21. Ciancaglini R, Gherlone EF, Radaelli G. The relationship p of bruxism
with craniofacial pain and symptoms from the masticatory system in the
adult population. J Oral Rehabil. 2001; 28: 842-8.
22. Ciancaglini R, Radaelli G. The relationship between headache and
symptoms of temporomandibular disorder in the general population. J
Dent. 2001; 29: 93-8.
23. Clark GT, Rugh JD, Handelman SL. Nocturnal masseter muscle
activity and urinary catecholamine levels in bruxers. J Dent Res. 1980;
59: 1571-76.
24. Dal´Fabro C, Siqueira JTT, Tufik S. Long term PSG in a bruxist patient:
the role of daily anxiety [letter]. Sleep Med. 2009; 10: 812-4.
25. Dalkara T, Zervas NT, Moskowitz MA. From spreading depression to
the trigeminovascular system. Neurol Sci. 2006; 27 (Suppl 2): 86-90.
26. Dao TTT, Lund JP, Lavigne GJ. Comparison of pain and quality of life
in bruxers and patients with miofascial pain of the masticatory muscles.
J Orofac Pain. 1994; 8: 350-6.
27. De Leeuw R. Orofacial pain: guidelines for assessment, diagnosis, and
management. 4th ed. Chicago: Quintessence. 2008.
125
28. Demir A, Uysal T, Guray E, Basciftci FA. The relationship between
bruxism and oclusal factors among seven-to-19 year-old Turkish
children. Angle Orthod. 2004; 74: 672-6.
29. Dodick D, Silberstein S. Central Sensitization theory of migraine:
clinical implications. Headache 2006; 46 (Suppl 4): 182-91.
30. Dworkin SF, LeResche L. Research Diagnostic criteria for
temporomandibular disorders: review, criteria, examinations and
specifications, critique. J Craniomand Disord. 1992; 6: 301-55.
31. Fernández-de-las-Penãs C, Alonso-Branco C, Cuadrado ML, Gerwin
RD, Pareja JA. Myofascial trigger points and their relationship to
headache clinical parameters in chronic tension-type headache.
Headache. 2006; 46: 1264-71.
32. Fernández-de-las-Penãs C, Cuadrado ML, Arendt-Nielsen L, Simons
DG, Pareja JA. Myofascial trigger points and sensitization: an update
pain model for tension-type headache. Cephalalgia. 2007; 27: 383-93.
33. Fragoso YD, Alves HHC, Garcia SO, Finkelsztejn A. Prevalence of
parafunctional habits and temporomandibular dysfunction symptoms in
patients attending a tertiary headache clinic. Arq Neuropsiquiatr. 2010;
68: 377-80.
34. Franco AL, Gonçalves DAG, Catanharo SM, Speciali JG, Bigal ME,
Camparis CM. Migraine is the most prevalent primary headache in
individuals with temporomandibular disorders. J Orofac Pain. 2010; 24:
287-92.
35. Glaros AG, Urban D, Locke J. Headache and temporomandibular
disorders:evidence for diagnostic and behavioural overlap.
Cephalalgia. 2007; 27: 542-9.
36. Glaros AG. Incidence of diurnal and nocturnal bruxism. J Prosthet
Dent. 1981 May;45: 545-49.
126
37. Gonçalves DAG, Bigal ME, Jales LCF, Camparis CM, Speciali JG.
Headache and symptoms of temporomandibular disorder: an
epidemiological study. Headache. 2010; 50: 231-41.
38. Gonçalves DAG, Dal Fabbro AL, Campos JADB, Bigal ME, Speciali
JG. Symptoms of Temporomandibular Disorders in the population: An
Epidemiological Study. J Orofac Pain. 2010; 24: 270-8.
39. Huang GJ, LeResche L, Critchlow CW, Martin MD, Drangsholt MT.
Risk factors for diagnostic subgroups of painful temporomandibular
disorders (TMD). J Dent Res. 2002; 8: 284-88.
40. Hublin C, Kaprio J, Partinen M, Koskenvuo M. Sleep bruxism based on
self-report in a nationwide twin cohort. J Sleep Res. 1998;7: 61-7.
41. Huynh N, Kato T, Rompré PH, Okura K, Saber M, Lanfranchi PA, et al.
Sleep bruxism is associated to micro-arousals and an increase in
cardiac sympathetic activity. J Sleep Res. 2006;15: 339-46.
42. Kato T, Rompré P, Montplaisir JY, Sessle BJ, Lavigne GJ. Sleep
bruxism: an oromotor activity secondary to micro-arousal. J Dent Res.
2001; 80: 1940-44.
43. Kato T, Thie NMR, Montplaisir JY, Lavigne GJ. Buxism and orofacial
movements during sleep. Dent Clin North Am. 2001; 45: 657-84.
44. Kominsky M, Lucena LBS, Siqueira JTT, Pereira Jr. FJ, Góes PSA.
Adaptação cultural do questionário Research Diagnostic Criteria for
Temporomandibular Disorders: Axis II para o Português. J Bras Clin
Odontol Int. 2004; 8: 51-61.
45. Kreisberg MK. Headache as a symptom of craniomandibular disorders
I: pathophysiology. Cranio.1986; 4:135-42.
46. Lavigne GJ, Guitard F, Rompré PH, Montplaisir JY. Variability in sleep
bruxism activity over time. J Sleep Res. 2001;10: 237-44.
127
47. Lavigne GJ, Montplaisir JY. Restless legs syndrome and sleep
bruxism: prevalence and association among Canadians. Sleep. 1994;
17: 739-43.
48. Lavigne GJ, Rompré PH, Montplaisir JY, Lobbezoo F. Motor activity in
sleep bruxism with concomitant jaw muscle pain. A retrospective pilot
study. Eur J Oral Sci. 1997; 105: 92-5.
49. Lavigne GJ, Rompré PH, Montplaisir JY. Sleep bruxism: validity of
clinical research diagnostic criteria in a controlled polysomnographic
study. J Dent Res. 1996; 75: 546-52.
50. Lent R. Cem bilhões de neurônios: conceitos fundamentais de neurociência.
São Paulo: Atheneu; 2002. 230p.
51. Lindqvist B. Bruxism in twins. Acta Odontol Scand. 1974; 32: 177-87.
52. Lobbezoo F, Rompré PH, Soucy JP, Lafrancesco C, Turkewicz J,
Montplaisir JY et al. Lack of associations between oclusal and
cephalometric measures, side imbalance in striatal D2 receptor
binding, and sleep-related oromotor activities. J Orofac Pain. 2001; 15:
64-71.
53. Lobbezoo F, Soucy JP, Montplaisir JY, Lavigne GJ. Striatal D2
receptor binding in sleep bruxism: a controlled study with iodine-123-
iodobenzamine and single-photon-emission computed tomography. J
Dent Res. 1996; 75: 1804-10.
54. Lucena LBS, Kosminsky, Costa LJ, Góes PSA. Validation oh the
Portuguese version of the RDC/TMD Axis II questionnaire. Braz Oral
Res. 2006; 20: 312-7.
55. Lund JP, Lavigne GJ, Dubner R, Sessle BJ. Dor Orofacial: da ciência
básica à conduta clínica. São Paulo: Quintessence; 2002. 300p.
56. Macaluso GM, Guerra P, Di Giovanni G, Boselli M, Parrino L, Terzano
MG. Sleep bruxism is a disorder related to periodic arousals during
sleep. J Dent Res. 1998; 77: 565-73.
128
57. Macfarlane TV, Blinkhorn AS, Davies RM, Worthington HV. Association
between local mechanical factors and orofacial pain: survey in the
community. J Dent. 2003; 31: 535-42.
58. Makino M, Masaki C, Tomoeda K, Kharouf E, Nakamoto T, Hosokawa
R. The relationship between sleep bruxism behavior and salivary stress
biomarker level. Int J Prosthodont. 2009; 22: 43-8.
59. Manfredini D, Cantini E, Romagnoli M, Bosco M. Prevalence of
bruxism in patients with different research diagnostic criteria for
temporomandibular disorders (RDC/TMD) diagnoses. Cranio. 2003;
21: 279-85.
60. Manfredini D, Chiappe G, Bosco M. Research Diagnostic Criteria for
Temporomandibular Disorders (RDC/TMD) axis I diagnoses in an
Italian patient population. J Oral Rehabil. 2006; 33: 551-58.
61. Manfredini D, Landi N, Fantoni F, Segu M, Bosco M. Anxiety symptoms
in clinically diagnosed bruxers. J Oral Rehabil. 2005; 32: 584-8.
62. Manfredini D, Landi N, Romagnoli M, Bosco M. Psychic and oclusal
factors in bruxers. Aust Dent J. 2004; 49: 84-9.
63. McNeill C. Management of temporomandibular disorders: concepts and
controversies. J Prosthet Dent. 1997; 77: 510-22.
64. Melis M, Abou-Atme YS. Prevalence of bruxism awareness in a
Sardinian population. Cranio. 2003; 21: 1-8.
65. Menapace SE, Rinchuse DJ, Zullo T, Pierce CJ, Shnorhokian H. The
dentofacial morphology of bruxers versus non-bruxers. Angle Orthod.
1994; 64: 43-52.
66. Mense S, Simons DG, Russell I. Local pain in muscles. In: Mense S,
Simons DG, Russell I. Muscle pain: understanding its nature,
diagnosis, and treatment. Baltimore: Williams & Wilkins, 2000.
129
67. Molina OF, Dos Santos J Jr. The prevalence of some joint disorders in
craniomandibular disorder (CMD) and bruxers as compared to CMD
nonbruxer patients and controls. Cranio. 1999; 17: 21-9.
68. Molina OF, Santos J Jr., Nelson SJ, Grossman E. Prevalence of
modalities of headache and bruxism among patients with
craniomandibular disorder. Cranio. 1997; 15: 314-25.
69. Molina OF, Santos J Jr., Nelson SJ, Nowlin T. A clinical study of
specific signs and symptoms of CMD in bruxers classified by the
degree of severity. Cranio. 1999; 17: 268-79.
70. Molina OF, Santos J Jr., Nelson SJ, Nowlin. Profile of TMD and
bruxers compared to TMD and Nonbruxer patients regarding chief
complaint, previous consultations, modes of therapy, and chronicity.
Cranio. 2000; 18: 205-19.
71. Moschiano F, D´Amico D, Schieroni F, Bussone G. Neurobiology of
chronic migraine. Neurol Sci. 2003; 24 (Suppl 2): 94-6.
72. Moss RA, Lombrado TW, Marlin Hodgson J, O´Carroll K. Oral habits in
common between tension headache and non-headache populations. J
Oral Rehabil. 1989; 16: 71-4.
73. Murray GM, Peck CC. Orofacial pain and jaw muscle activity: a new
model. J Orofac Pain. 2007; 21: 263-78.
74. Nagamatsu-Sakaguchi C, Minakuchi H, Clarck GT, Kuboki T.
Relationship between the frequence of sleep bruxism and the
prevalence of signs and symptoms of temporomandibular disorders in
an adolescent population. Int J Prosthodont. 2008; 21: 292-8.
75. Okeson JP. Fundamentos de oclusão e desordens
temporomandibulares. 2nd ed. São Paulo: Artes Médicas; 1992. 117p.
76. Okeson JP. Orofacial pain: guidelines for assessment, diagnosis, and
management. 3th ed. Chicago: Quintessence; 1996.
130
77. Pereira FJ, Favilla EE, Dworkin SF, Huggins KH. Critérios de
diagnostic para pesquisa das desordens temporomandibulares
RDC/TMD [citado 2008 nov 20]. Disponível em: http://www.rdctmdinternational.
org/translations/RDC-Portuguese.pdf.
78. Pergamalian A, Rudy TE, Zaki H, Greco CM. The association between
wear facets, bruxism, and severity of facial pain in patients with
temporomandibular disorders. J Prosthet Dent. 2003; 90: 194-200.
79. Pietrobon D, Striessnig J. Neurobiology of migraine. Nat Rev Neurosci.
2003; 4: 386-98.
80. Reding GR, Rubright WC, Zimmerman SO. Incidence of Bruxism. J
Dent Res. 1966; 45: 1198-1204.
81. Rompré PH, Daigle-Landry D, Guitard F, Montplaisir JY, Lavigne GJ.
Identification of a sleep bruxism subgroup with a higher risk of pain. J
Dent Res. 2007; 86: 837-42.
82. Rossetti LMN, Araujo CRP, Rossetti PHO, Conti PCR. Association
between rhythmic masticatory muscle activity during sleep and
masticatory miofascial pain: a polysomnographic study. J Orofac Pain.
2008; 22: 190-200.
83. Rugh JD, Barghi N, Drago CJ. Experimental oclusal discrepancies and
nocturnal bruxism. J Prosthet Dent. 1984; 51: 548-53.
84. Scher AI, Stewart WF, Ricci JA, Lipton RB. Factors associated with the
onset and remission of chronic daily headache in a population-based
study. Pain. 2003; 106: 81-9.
85. Seraidarian P, Seraidarian PI, Cavalcanti BN, Marchini L, Neves ACC.
Urinary levels of catecholamines among individuals with and without
sleep bruxism. Sleep Breath. 2009; 13: 85-8.
131
86. Silberstein SD, Lipton RB, Sliwinski M. Classification of daily and neardaily
headaches: field trial of revised HIS criteria. Neurology. 1996; 47:
871-5.
87. Silberstein SD, Lipton RB, Solomon S, Mathew NT. Classification of
daily and near daily headaches: proposed revisions to the HIS criteria.
Headache. 1994; 34: 1-7.
88. Siqueira JTT. Disfunção temporomandibular: classificação e
abordagem clínica. In: Siqueira JTT, Teixeira MJ. Dor orofacial:
diagnóstico, terapêutica e qualidade de vida. Curitiba: Editora Maio;
2001. p. 374-404.
89. Steele JG, Lamey PJ, Sharkey SW, Smith G McR. Occlusal
abnormalities, pericranial muscle and joint tenderness and tooth wear
in a group of migraine patients. J Oral Rehabil. 1991;18: 453-8.
90. Subcomitê de Classificação Internacional das Cefaléias da Sociedade
Internacional de Cefaléia. Classificação Internacional das Cefaléias.
2nd ed. Trad. Sociedade Brasileira de Cefaléia. São Paulo: Alaúde
EdfitoriaL; 2006. 286 p.
91. Van Selms MKA, Lobbezoo F, Wicks DJ, Hamburger HL, Naeije M.
Craniomandibular pain, oral parafunctions, and psychological stress in
a longitudinal case study. J Oral Rehabil. 2004; 31: 738-45.
132
Anexos
133
Anexo 1. Certificado do Comitê de Ética em Pesquisa da Faculdade
Anexo 1. Certificado do Comitê de Ética em Pesquisa da Faculdade
de Odontologia de Araraquara (CEP-FOAr)
134
Anexo 2. Termo de Consentimento Livre e Esclarecido.
135
Anexo 3. Ficha Clínica de Disfunção Temporomandibular e Dor Orofacial
da FOAr – UNESP.
QUESTIONÁRIO
A. Queixa(s) atual(is)
__________________________________________________________________
__________________________________________________________________
__________________________________________________________________
__________________________________________________________________
__________________________________________________________________
__________________________________________________________________
__________________________________________________________________
B. Histórico da dor
a. Localização (área específica da dor, localizada ou espalhada)
___________________________________________________________
___________________________________________________________
___________________________________________________________
b. Início (data aproximada e possíveis fatores causadores relacionados)
___________________________________________________________
___________________________________________________________
___________________________________________________________
c. Comportamento da dor (contínua, intermitente; recorrente, persistente)
___________________________________________________________
___________________________________________________________
___________________________________________________________
d. Tipo de dor (viva, monótona, pulsátil, queimação, peso, ferroadas)
___________________________________________________________
___________________________________________________________
___________________________________________________________
e. Duração e freqüência dos episódios; período de piora (manhã, tarde, noite)
___________________________________________________________
___________________________________________________________
_________________________________________________________
f. Grau de intensidade (zero a 10)____________________________________
136
g. Fatores agravantes
___________________________________________________________
___________________________________________________________
___________________________________________________________
___________________________________________________________
h. Fatores amenizantes
___________________________________________________________
___________________________________________________________
___________________________________________________________
___________________________________________________________
C. Histórico de disfunção (restrição de movimentos, ruídos articulares)
___________________________________________________________
___________________________________________________________
___________________________________________________________
___________________________________________________________
D. Histórico de tratamentos anteriores (tipo e eficácia)
___________________________________________________________
___________________________________________________________
___________________________________________________________
___________________________________________________________
E. Histórico de sintomas associados
a. Dores de cabeça _______________________________________________
b. Dores cervicais ________________________________________________
c. Dores no corpo ________________________________________________
d. Outros sintomas _______________________________________________
137
F. Histórico de hábitos parafuncionais e posturais (bruxismo do sono,
apertamento diurno, outros hábitos, postura de trabalho e de dormir)
___________________________________________________________
___________________________________________________________
___________________________________________________________
___________________________________________________________
___________________________________________________________
G. Histórico de traumas na região de cabeça e pescoço (tipo e data em que
ocorreu)
___________________________________________________________
___________________________________________________________
___________________________________________________________
___________________________________________________________
H. Histórico de estresse emocional, ansiedade e depressão (quantificar cada um de
zero a 10)
_______________________________________________________________
_______________________________________________________________
_______________________________________________________________
_______________________________________________________________
________________________________________________
I. História médica (doenças passadas e atuais, medicamentos em uso, alergia a
medicamentos)
_______________________________________________________________
_______________________________________________________________
_______________________________________________________________
_______________________________________________________________
_______________________________________________________________
_______________________________________________________________
_______________________________________________________________
OBSERVAÇÕES:
__________________________________________________________________
__________________________________________________________________
__________________________________________________________________
__________________________________________________________________
__________________________________________________________________
138
EXAME FÍSICO – ATM E MOVIMENTOS
Data da consulta
Amplitude de movimento (em mm)
Desvio/deflexão: 0 = não D = direito E = esquerdo
Abertura bucal ativa (+
sobrepasseV)
Abertura bucal passiva
Desvio/ Direção
Deflexão/Direção
Lateralidade Direita
Lateralidade Esquerda
Protrusão (+ sobrepasse H)
Grau de dor articular:
0- Nenhuma dor 1- dor leve 2- dor moderada 3- dor intensa
D - direita E- esquerda A- ambas
Para pesquisa: usar algômetro no pólo lateral para medir limiar de dor à pressão
(kgf)
Sensibilidade à palpação:
Pré-auricular
Intra-auricular
Dor durante a função:
Abertura
Lateralidade direita
Lateralidade esquerda
139
Ruídos articulares reproduzíveis (S/N) Se sim, coloque a amplitude em mm
Estalido na abertura
Estalido no
fechamento
ATM Estalido na laterali//
D
direita Estalido na laterali//
E
Crepitação
Estalido na abertura
Estalido no
fechamento
ATM Estalido na laterali//
D
esquerda Estalido na laterali//
E
Crepitação
EXAME FÍSICO - MÚSCULOS
Data da consulta
Legenda: 0= nenhuma dor 1= dor leve 2= dor moderada (piscar olhos) 3= dor intensa (reflexo de
fuga)
Para pesquisa: usar algômetro no temporal anterior e masseter inferior para medir
limiar de dor à pressão (kgf)
Temporal
Anterior Direito
Esquerdo
Médio Direito
Esquerdo
Posterior Direito
Esquerdo
140
Masseter
Superior Direito
Esquerdo
Inferior Direito
Esquerdo
Pterigoideo lateral (protrusão contra resistência):
Direito
Esquerdo
Digástrico
Ventre anterior Direito
Esquerdo
Ventre posterior Direito
Esquerdo
Esternocleidomastoideo:
Direito
Esquerdo
Cervicais posteriores:
Direito
Esquerdo
Trapézio:
Direito
Esquerdo
Presença de pontos de gatilho (indicar a região anatômica e o local de dor
referida)
__________________________________________________________________
__________________________________________________________________
__________________________________________________________________
EXAME INTRA-ORAL
TECIDOS MOLES
Normal/Alterado Alteração
Língua
Soalho da Boca
Palato
Mucosa Jugal
Lábios
141
DENTES Legenda
Ausentes X
Cárie
extensa
18
17 16 15 14 13 12 11 21 22 23 24 25 26 27 28
Próteses [ ]
48
47 46 45 44 43 42 41 31 32 33 34 35 36 37 38
ANÁLISE OCLUSAL
Protrusão - localização do(s) contato(s):
Lateralidade LD ( ) pelo canino LE ( ) pelo canino
( ) função em grupo ( ) função em grupo
( ) função parcial de grupo ( ) função parcial de grupo
( ) atípica ( ) atípica
Interferências oclusais:
Lado de balanceio
LD ( ) SIM ( ) NÃO Local ________________________________
LE ( ) SIM ( ) NÃO Local ________________________________
Lado de trabalho
LD ( ) SIM ( ) NÃO Local ________________________________
LE ( ) SIM ( ) NÃO Local ________________________________
Facetas de desgaste: ( ) SIM ( ) NÃO
Localização: _____________________________________________________________
Sinais e sintomas de trauma oclusal:
Mobilidade ( ) SIM ( ) NÃO DENTES:__________________________________
Sensibilidade ( ) SIM ( ) NÃO DENTES:__________________________________
Dimensão vertical ( ) Normal ( ) Alterada
142
DIAGNÓSTICO:
_________________________________________________________________
__________________________________________________________________
PLANO DE TRATAMENTO:
__________________________________________________________________
__________________________________________________________________
__________________________________________________________________
__________________________________________________________________
(M-melhorou, P-piorou, I-igual)
TRABALHOS EXECUTADOS DATA
CONTROLE SINTOMAS
__________________________________________________________________
__________________________________________________________________
__________________________________________________________________
__________________________________________________________________
__________________________________________________________________
__________________________________________________________________
__________________________________________________________________
__________________________________________________________________
__________________________________________________________________
__________________________________________________________________
__________________________________________________________________
__________________________________________________________________
__________________________________________________________________
__________________________________________________________________
__________________________________________________________________
143
Anexo 4. Research Diagnostic Criteria for Temporomandibular Disorders
(RDC/TMD).
RDC/TMD – Questionário
Nome: ____________________________________________________________________
Data: ___________
Favor ler cada pergunta e responder de acordo. Para cada pergunta abaixo, circule somente uma
resposta.
1. O que você acha da sua saúde em geral ?
Ótima 1
Boa 2
Regular 3
Ruim 4
Péssima 5
2. Você diria que a saúde da sua boca é:
Ótima 1
Boa 2
Regular 3
Ruim 4
Péssima 5
3. Você já sentiu dor na face em locais como a mandíbula(queixo), nos lados da cabeça, na
frente do ouvido, ou no ouvido nas últimas 4 semanas?
Não 0
Sim 1
[Se sua resposta foi NÃO, passe para a pergunta 14.a]
[Se a sua resposta foi SIM, passe para a próxima pergunta]
4. Há quanto tempo a sua dor na face começou pela primeira vez ?
[Se começou há um ano atrás ou mais, responda a pergunta 4.a]
[Se começou há menos de um anos ,responda a pergunta 4.b]
4.a. Há quantos anos a sua dor na face começou pela primeira vez ?__ __ anos
[Passe para a pergunta 5]
144
4.b. Há quantos meses a sua dor na face começou pela primeira vez ?__ __meses
5. A dor na face ocorre:
O tempo todo 1
Aparece e desaparece 2
Ocorreu somente uma vez 3
6. Você já procurou algum profissional de saúde para tratar sua dor na face?
Não 1
Sim, nos últimos seis meses 2
Sim, há mais de seis meses atrás 3
7. Em uma escala de 0 a 10, se você tivesse que dar uma nota para sua dor na face agora,
neste exato momento, que nota você daria, onde 0 é “nenhuma dor” e 10 é a “pior dor
possível”?
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
Nenhuma dor A pior dor possível
8. Pense na pior dor na face que você já sentiu nos últimos seis meses, dê uma nota para ela,
onde 0 é “sem dor” e 10 é a “pior dor possível” ?
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
Nenhuma dor A pior dor possível
9. Pense em todas as dores na face que você já sentiu nos últimos seis meses, dê uma nota
para ela , onde 0 é “sem dor” e 10 é a “pior dor possível” ? [Isto é, sua dor usual nas horas que
você estava sentindo dor].
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
Nenhuma dor A pior dor possível
10. Aproximadamente quantos dias nos últimos 6 meses você esteve afastado de suas atividades
diárias como: trabalho, escola e serviço doméstico devido à sua dor na face ?__ __ dias
145
11. Nos últimos 6 meses, o quanto esta dor na face interferiu nas suas atividades diárias utilizando
uma escala de 0 a 10, onde 0 é “nenhuma interferência” e 10 é “incapaz de realizar qualquer
atividade” ?
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
Nenhuma interferência Incapaz de realizar qualquer atividade
12. Nos últimos 6 meses, o quanto esta dor na face mudou sua disposição de participar de
atividades de lazer, sociais e familiares, onde 0 é “nenhuma mudança” e 10 é “mudança
extrema” ?
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
Nenhuma interferência Incapaz de realizar qualquer atividade
13. Nos últimos 6 meses, o quanto esta dor na face mudou sua capacidade de trabalhar (incluindo
serviços domésticos), onde 0 é “nenhuma mudança” e 10 é “mudança extrema” ?
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
Nenhuma interferência Incapaz de realizar qualquer atividade
14.a. Alguma vez a sua mandíbula (boca) já ficou travada de uma forma que você não conseguiu
abrir totalmente a boca?
Não 0
Sim 1
[Se você nunca teve travamento da mandíbula, passe para a pergunta 15.a]
[Se você já teve travamento da mandíbula passe para a próxima pergunta]
14.b. Este travamento da mandíbula (boca) foi grave a ponto de interferir com sua capacidade de
mastigar? Não 0
Sim 1
15.a. Você ouve estalos quando mastiga, abre ou fecha a boca ?
Não 0
Sim 1
146
15.b. Quando mastiga, abre ou fecha a boca , você ouve o barulho (rangido) na frente do ouvido
como se fosse osso contra osso?
Não 0
Sim 1
15.c. Você já percebeu ou alguém falou que você range (ringi) ou aperta os seus dentes quando
está dormindo?
Não 0
Sim 1
15.d. Durante o dia, você range (ringi) ou aperta os seus dentes ?
Não 0
Sim 1
15.e. Você sente sua mandíbula (queixo) “cansada” ou dolorida quando acorda pela manhã ?
Não 0
Sim 1
15.f. Você ouve apitos ou zumbidos nos seus ouvidos ?
Não 0
Sim 1
15.g. Você sente que a forma como os seus dentes se encostam é desconfortável ou diferente?
Não 0
Sim 1
16.a. Você tem artrite reumatóide, lúpus, ou qualquer outra doença que afeta muitas articulações
(juntas) do seu corpo? Não 0
Sim 1
147
16.b. Você sabe se alguém da sua família, isto é seus avós, pais irmãos, etc...,já teve artrite
reumatóide, lúpus ou qualquer outra doença que afeta várias articulações (juntas) do corpo?
Não 0
Sim 1
16.c. Você já teve ou tem alguma articulação (junta) que fica dolorida ou incha sem ser a
articulação (junta) perto do ouvido?
Não 0
Sim 1
[Se sua resposta foi Não, passe para a pergunta 17.a.]
[Se a sua resposta foi Sim, passe para a próxima pergunta]
16.d. A dor ou inchaço que você sente nessa articulação (junta) apareceu várias vezes nos últimos
12 meses?
Não 0
Sim 1
17.a. Você teve alguma pancada ou trauma na ou na mandíbula (queixo)?
Não 0
Sim 1
[Se a sua resposta foi Não , passe para a pergunta 18]
[Se sua resposta foi Sim, passe para a próxima pergunta]
17.b. a sua dor na face ( em locais como a mandíbula (queixo), nos lados da cabeça, na frente do
ouvido, ou no ouvido) já existia antes da pancada ou trauma?
Não 0
Sim 1
148
18. Durante os últimos 6 meses você tem tido problemas de dor de cabeça ou enxaqueca ?
Não 0
Sim 1
19. Quais atividades a sua dor na face ou problema na mandíbula (queixo) impedem, limitam ou
prejudicam?
a. Mastigar
Não 0
Sim 1
b. Beber (tomar líquidos)
Não 0
Sim 1
c. Fazer exercícios físicos ou ginástica
Não 0
Sim 1
d. Comer alimentos duros
Não 0
Sim 1
e. Comer alimentos moles
Não 0
Sim 1
f. Sorrir ou gargalhar
Não 0
Sim 1
g. Atividade sexual
Não 0
Sim 1
149
h. Limpar os dentes ou a face
Não 0
Sim 1
i. Bocejar (abrir muito a boca quando está com sono)
Não 0
Sim 1
j. Engolir
Não 0
Sim 1
k. Conversar
Não 0
Sim 1
l. Ficar com o rosto normal: sem aparência de dor ou triste
Não 0
Sim 1
20. Nas últimas 4 semanas, o quanto você tem estado angustiado ou preocupado:
a. Por sentir dores de cabeça
Nem um pouco Um pouco Moderadamente Muito Extremamente
0 1 2 3 4
b. Pela perda de interesse ou prazer sexual
Nem um pouco Um pouco Moderadamente Muito Extremamente
0 1 2 3 4
c. Por ter fraqueza ou tontura
Nem um pouco Um pouco Moderadamente Muito Extremamente
0 1 2 3 4
150
d. Por sentir “aperto no peito” ou no coração
Nem um pouco Um pouco Moderadamente Muito Extremamente
0 1 2 3 4
e. Pela sensação de falta de energia ou lerdeza
Nem um pouco Um pouco Moderadamente Muito Extremamente
0 1 2 3 4
f. Por ter pensamentos sobre morte ou relacionados ao ato de morrer
Nem um pouco Um pouco Moderadamente Muito Extremamente
0 1 2 3 4
g. Por ter falta de apetite
Nem um pouco Um pouco Moderadamente Muito Extremamente
0 1 2 3 4
h. Por chorar facilmente
Nem um pouco Um pouco Moderadamente Muito Extremamente
0 1 2 3 4
i. Por culpar-se pelas coisas que acontecem ao redor
Nem um pouco Um pouco Moderadamente Muito Extremamente
0 1 2 3 4
j. Por sentir dores na parte inferior das costas
Nem um pouco Um pouco Moderadamente Muito Extremamente
0 1 2 3 4
k. Por sentir-se só
Nem um pouco Um pouco Moderadamente Muito Extremamente
0 1 2 3 4
l. Por sentir-se triste
Nem um pouco Um pouco Moderadamente Muito Extremamente
0 1 2 3 4
151
m. Por preocupar-se muito com as coisas
Nem um pouco Um pouco Moderadamente Muito Extremamente
0 1 2 3 4
n. Por não sentir interesse pelas coisas
Nem um pouco Um pouco Moderadamente Muito Extremamente
0 1 2 3 4
o. Por ter enjôo ou problemas no estômago
Nem um pouco Um pouco Moderadamente Muito Extremamente
0 1 2 3 4
p. Por ter músculos doloridos
Nem um pouco Um pouco Moderadamente Muito Extremamente
0 1 2 3 4
q. Por ter dificuldade em adormecer
Nem um pouco Um pouco Moderadamente Muito Extremamente
0 1 2 3 4
r. Por ter dificuldade em respirar
Nem um pouco Um pouco Moderadamente Muito Extremamente
0 1 2 3 4
s. Por sentir de vez em quando calor ou frio
Nem um pouco Um pouco Moderadamente Muito Extremamente
0 1 2 3 4
t. Por sentir dormência ou formigamento em partes do corpo
Nem um pouco Um pouco Moderadamente Muito Extremamente
0 1 2 3 4
u. Por sentir um nó na garganta
Nem um pouco Um pouco Moderadamente Muito Extremamente
0 1 2 3 4
152
v. Por sentir-se desanimado sobre o futuro
Nem um pouco Um pouco Moderadamente Muito Extremamente
0 1 2 3 4
w. Por sentir-se fraco em partes do corpo
Nem um pouco Um pouco Moderadamente Muito Extremamente
0 1 2 3 4
x. Pela sensação de peso nos braços ou pernas
Nem um pouco Um pouco Moderadamente Muito Extremamente
0 1 2 3 4
y. Por ter pensamentos sobre acabar com a sua vida
Nem um pouco Um pouco Moderadamente Muito Extremamente
0 1 2 3 4
z. Por comer demais
Nem um pouco Um pouco Moderadamente Muito Extremamente
0 1 2 3 4
aa. Por acordar de madrugada
Nem um pouco Um pouco Moderadamente Muito Extremamente
0 1 2 3 4
bb. Por ter sono agitado ou perturbado
Nem um pouco Um pouco Moderadamente Muito Extremamente
0 1 2 3 4
cc. Pela sensação de que tudo é um esforço ou sacrifício
Nem um pouco Um pouco Moderadamente Muito Extremamente
0 1 2 3 4
153
dd. Por sentir-se inútil
Nem um pouco Um pouco Moderadamente Muito Extremamente
0 1 2 3 4
ee. Pela sensação de ser enganado ou iludido
Nem um pouco Um pouco Moderadamente Muito Extremamente
0 1 2 3 4
ff. Por ter sentimentos de culpa
Nem um pouco Um pouco Moderadamente Muito Extremamente
0 1 2 3 4
21. O quanto você acha que têm sido os cuidados que tem tomado com a sua saúde de uma
forma geral ?
Ótima 1
Boa 2
Regular 3
Ruim 4
Péssima 5
22. O quanto você acha que têm sido os cuidados que tem tomado com a saúde da sua
boca?
Ótima 1
Boa 2
Regular 3
Ruim 4
Péssima 5
23. Qual a data do seu nascimento?
Dia _______Mês ________________________________ Ano _____________
24. Qual o seu sexo?
Masculino ----- 1
Feminino ------ 2
25. Qual a sua cor ou raça ?
Aleútas, Esquimó ou Índio Americano 1
Asiático ou Insulano Pacífico 2
Preta 3
Branca 4
Outra 5
Parda 6
Amarela 7
Indígena 8
154
26. Alguns destes grupos representa a sua origem nacional ou ancestralidade ?
Porto Riquenho 1
Cubano 2
Mexicano 3
Mexicano Americano 4
Chicano 5
Outro Latino Americano 6
Outro Espanhol 7
Nenhum acima 8
[Se a sua resposta foi Nenhuma acima, passe para as outras alternativas sobre sua origem ou dos
seus familiares: Índio 9
Português 10
Francês 11
Holandês 12
Espanhol 13
Africano 14
Italiano 15
Japonês 16
Alemão 17
Árabe 18
Outra ______________________ 19 Favor especificar
Não sabe 20
27. Até que ano da escola / faculdade você freqüentou? Marque com um X apenas uma
resposta:
Nunca freqüentei a escola 00
Ensino básico (primário) 1 série (1) 2 série (2) 3 série (3)
4 série (4) Escola fundamental (ginásio) 5 série (5) 6 série (6)
7 série (7) 8 série (8)
Ensino médio (científico) 1 ano (9) 2 ano (10) 3 ano (11)
Faculdade 1 ano (12) 2 ano (13) 3 ano (14) 4 ano (15) 5 ano (16)
6 ano (17)
28a. Durante as 2 últimas semanas, você trabalhou em emprego ou negócio, pago ou não (não
incluindo trabalho em casa?
Não 1
Sim 2
[Se a sua resposta foi Sim, passe para a pergunta 29]
[Se a sua resposta foi Não, passe para a próxima pergunta]
155
28b. Embora você não tenha trabalhado nas 2 últimas semanas, você tinha um emprego ou
negócio ?
Não 1
Sim 2
[Se a sua resposta foi Sim, passe para a pergunta 29]
[Se a sua resposta foi Não, passe para próxima pergunta]
28c. Você estava procurando emprego ou afastado temporariamente do trabalho, durante aquelas
2 semanas?
Sim, procurando emprego 1
Sim, afastado temporariamente do trabalho 2
Sim, os dois, procurando emprego e
afastado temporariamente do trabalho 3
Não 4
29. Qual o seu estado civil ?
Casado (a) – esposa (o) morando na mesma casa 1
Casado (a) – esposa (o) não morando na mesma casa 2
Viúvo (a) 3
Divorciado (a) 4
Separado (a) 5
Nunca casei- Solteiro 6
Morando junto 7
156
RDC/TMD - Formulário de Exame
Nome: _________________________________________________________________
Data: ______________
1. Você tem dor no lado direito da sua face, lado esquerdo ou ambos os lados ?
nenhum 0
direito 1
esquerdo 2
ambos 3
2. Você poderia apontar as áreas aonde você sente dor ?
Direito Esquerdo
Nenhuma 0 Nenhuma 0
Articulação 1 Articulação 1
Músculos 2 Músculos 2
Ambos 3 Ambos 3
Examinador apalpa a área apontada pelo paciente, caso não esteja claro se é dor muscular ou
articular.
3. Padrão de Abertura
Reto 0
Desvio lateral direito (não corrigido) 1
Desvio lateral direito corrigido (“S”) 2
Desvio lateral esquerdo (não corrigido) 3
Desvio lateral esquerdo corrigido (“S”) 4
Outro Tipo _____________________ 5
(especifique)
4. Extensão de movimento vertical (incisivos maxilares utilizados: 11/21)
a. Abertura passiva sem dor __ __ mm
b. Abertura máxima passiva __ __ mm
c. Abertura máxima ativa __ __ mm
d. Transpasse incisal vertical __ __ mm
F. Tabela abaixo: Para os itens “b” e “c” somente
DOR MUSCULAR DOR ARTICULAR
nenhuma direito esquerdo ambos nenhuma direito esquerdo ambos
0 1 2 3 0 1 2 3
0 1 2 3 0 1 2 3
5. Ruídos articulares (palpação)
a. Abertura Direito Esquerdo
Nenhum 0 0
Estalido 1 1
Crepitação grosseira 2 2
Crepitação fina 3 3
157
Medida do estalido na abertura __ __ mm __ __ mm
b. Fechamento Direito Esquerdo
Nenhum 0 0
Estalido 1 1
Crepitação grosseira 2 2
Crepitação fina 3 3
Medida do estalido no fechamento __ __ mm __ __ mm
c. Estalido recíproco eliminado durante abertura protrusiva?
Direito Esquerdo
Sim 0 0
Não 1 1
NA 8 8
6. Excursões
a. Excursão lateral direita __ __ mm
b. Excursão lateral esquerda __ __ mm
c. Protrusão __ __ mm
G.
H. Tabela abaixo: Para os itens “a” , “b” e “c”
DOR MUSCULAR DOR ARTICULAR
nenhuma direito esquerdo ambos nenhuma direito esquerdo ambos
0 1 2 3 0 1 2 3
0 1 2 3 0 1 2 3
0 1 2 3 0 1 2 3
d. Desvio de linha média: __ __ mm
7. Ruídos articulares nas excursões
Ruídos direito
nenhum estalido Crepitação grosseira Crepitação leve
Excursão Direita 0 1 2 3
Excursão Esquerda 0 1 2 3
Protrusão 0 1 2 3
Ruídos esquerdo
nenhum estalido Crepitação grosseira Crepitação leve
Excursão Direita 0 1 2 3
Excursão Esquerda 0 1 2 3
Protrusão 0 1 2 3
direito esquerdo NA
1 2 8
158
8. Dor muscular extra-oral com palpação
0 = Sem dor / somente pressão; 1 = dor leve; 2 = dor moderada; 3 = dor severa
DIREITO ESQUERDO
a. Temporal (posterior) 0 1 2 3 0 1 2 3
b. Temporal (médio) 0 1 2 3 0 1 2 3
c. Temporal (anterior) 0 1 2 3 0 1 2 3
d. Masseter (superior - abaixo do zigoma) 0 1 2 3 0 1 2 3
e. Masseter (médio - lado da face) 0 1 2 3 0 1 2 3
f. Masseter (inferior - linha da mandíbula) 0 1 2 3 0 1 2 3
g. Região mandibular posterior (região post digástrico) 0 1 2 3 0 1 2 3
h. Região submandibular (região anterior digástrico) 0 1 2 3 0 1 2 3
9. Dor articular com palpação DIREITO ESQUERDO
a. Polo lateral (por fora) 0 1 2 3 0 1 2 3
b. Ligamento posterior (dentro do ouvido) 0 1 2 3 0 1 2 3
10. Dor muscular intra-oral com palpação DIREITO ESQUERDO
a. Área do pterigoide lateral (atrás dos molares sup) 0 1 2 3 0 1 2 3
b. Tendão do temporal 0 1 2 3 0 1 2 3
11. Músculos cervicais DIREITO ESQUERDO
a. Esternocleidomastoideo 0 1 2 3 0 1 2 3
b. Trapézio 0 1 2 3 0 1 2 3
c. Cervicais posteriores 0 1 2 3 0 1 2 3
159
RDC – RESUMO DOS RESULTADOS
NOME:
____________________________________________________________
Idade ______ Sexo ______
CARACTERÍSTICAS DO AUTO-RELATO:
Estalido (Q15a) sim ( ) não ( )
Apertar/ranger noturno (Q15c) sim ( ) não ( )
Apertar/ranger diurno (Q15d) sim ( ) não ( )
Mordida desconfortável/incomum (Q15g) sim ( ) não ( )
Dor/rigidez matinal (Q15e) sim ( ) não ( )
Ruídos nos ouvidos (Q15f) sim ( ) não ( )
EIXO I – DIAGNÓSTICO:
Grupo I – Disfunções Musculares (marque somente uma resposta)
A. Dor miofascial (I.a)
B. Dor miofascial com limitação de abertura (I.b)
C. Nenhum diagnóstico do Grupo I
Grupo II – Deslocamento do disco (marque somente uma resposta para cada
articulação)
ATM direita ATM esquerda
A. Deslocamento com redução (II.a)
B. Deslocamento sem redução, com limitação
de abertura (II.b)
C. Deslocamento sem redução, sem
limitação de abertura (II.c)
D. Nenhum diagnóstico do Grupo II
A. Deslocamento com redução (II.a)
B. Deslocamento sem redução, com limitação
de abertura (II.b)
C. Deslocamento sem redução, sem limitação
de abertura (II.c)
D. Nenhum diagnóstico do Grupo II
160
Grupo III –Outras condições das articulações (marque somente uma resposta p/
cada lado)
ATM direita ATM esquerda
A. Artralgia (III.a)
B. Osteoartrite (III.b)
C. Osteoartrose (III.c)
D. Nenhum diagnóstico do Grupo III
A. Artralgia (III.a)
B. Osteoartrite (III.b)
C. Osteoartrose (III.c)
D. Nenhum diagnóstico do Grupo III
EIXO II – PERFIL:
1. Graduação da dor crônica (0-4): _____
2. Grau de depressão: Normal___ Moderado___ Grave___
3. Sintomas físicos não específicos: Normal___ Moderado___ Grave___
4. Limitações relativas à função mandibular: ______
161
Anexo 5. Questionário para diagnóstico e classificação da cefaleia
primária.
Sexo Idade Instrução Renda Estado Civil Trabalho Atividade Física
Regular
M ( ) 15-20 ( ) 0-2 ( ) 0-5 ( ) Solteiro ( ) Sim ( ) Sim ( )
F ( ) 21-25 ( ) 3-4 ( ) 5.1-10 ( ) Casado/Amigado ( ) Não ( ) Não ( )
26-30 ( ) 5-8 ( ) 10.1-15 ( ) Viúvo ( ) Qual? ( )
31-35 ( ) 9-12 ( ) 15.1-20 ( ) Separado ( )
36-40 ( ) 13 e + ( ) 20.1 e + ( )
41-45 ( )
46-50 ( )
51-55 ( )
56-60 ( )
61-65 ( )
1. Há quanto tempo você tem dor de cabeça?
Menos de 3 meses Menos de 2 anos De 2 a 5 anos De 6 a 10 anos Mais de 10 anos
( ) ( ) ( ) ( ) ( )
2. Você relaciona o início da sua dor com algum período/fato/acontecimento citado abaixo?
Infância Adolescência Idade adulta Gravidez Menopausa Outros
( ) ( ) ( ) ( ) ( ) ( )
3. Quantos dias você teve dor no último ano?
Todo dia
(30d)
Mais que 15 dias/mês
(entre 15 e 29 dias)
Menos que 15 dias/mês
(entre 10 e 14)
1crise ou mais/semana
(entre 4 e 9 dias)
( ) ( ) ( ) ( )
1 crise ou mais/mês
(entre 1 e 3 dias) 4 crises por ano Menos que 5 crises por ano
( ) ( ) ( )
4. Você tem mais de 1 tipo de dor de cabeça? ( ) Sim ( ) Não
5. Quanto tempo dura , em média ,a sua dor de cabeça mais freqüente?
Mais que 3 dias De 1 a 3 dias 1 dia De 4 a 12 horas Menos que 4 horas
( ) ( ) ( ) ( ) ( )
Menos que 2 horas Menos que 30 min. Menos que 4 min. Dia e noite sem parar
( ) ( ) ( ) ( )
6. Você tem dor de cabeça
Mais quando está acordado do
que dormindo
Mais quando está dormindo do
que acordado
Só quando está acordado Só quando está dormindo
( ) ( ) ( ) ( )
Acorda à noite com dor
de cabeça
( )
7. Em que lugar a cabeça começa a doer ?
162
Só um lado da cabeça ( ) sempre do mesmo lado ( )
que muda de lado – na crise ( )
– em crises diferentes ( )
Dos dois lados da cabeça ( ) na parte da frente da cabeça ( )
na parte de trás, na região da nuca ( )
A cabeça toda ( )
8. Como é o tipo de dor ?
Latejante,
Parece um coração batendo
Pressão,
aperta dos lados da cabeça
Em forma de pontadas,
agulhadas
Ardente, queimante
( ) ( ) ( ) ( )
Parece que tem um peso em cima da cabeça
( )
9. Como é a intensidade da sua dor, quanto que dói?
( ) Não atrapalha as atividades ( ) Atrapalha um pouco mas não impede as
atividades
( ) Não consegue fazer nada, vai para a cama deitar ( ) Tem vontade de bater a cabeça na parede, de
tanta dor
10. Quando você está com dor , o esforço físico (subir escada ,pegar peso, andar depressa, fazer tarefa
doméstica):
( ) Agrava a dor ( ) Não agrava a dor
11. Quando você tem dor de cabeça, você prefere:
( ) Ficar quieta em um lugar sem barulho ( ) Movimentar-se (andar)
( ) Mudar a atividade que está fazendo (ir tomar banho, conversar, por exemplo)
12. Quando você tem dor, você sente:
Vontade de vomitar Chega a vomitar O nariz entope O nariz escorre A luz incomoda
( ) ( ) ( ) ( ) ( )
O olho fica vermelho O olho lacrimeja A pálpebra cai O barulho incomoda O olho fica inchado
( ) ( ) ( ) ( ) ( )
13. O que costuma provocar a sua dor de cabeça?
Nervosismo, preocupação Odores Alimentos Bebidas Menstruação
( ) ( ) ( ) ( ) ( )
14. Você percebe que vai ter dor antes dela vir ? ( ) Sim ( ) Não
15. Quanto tempo antes aparece o sinal de que a dor vai vir?
( ) Menos que 1 hora antes ( ) Até 24 horas antes
163
16. Por quais sintomas você sabe que vai ter dor de cabeça ?
( ) Fenômenos visuais Total Parcial
( ) Perde a visão Total Parcial
( ) Adormecimento Num lado do corpo Em volta da boca nas mãos e/ou nos pés
( ) Falta de força física
Fica sem fala Tem tontura e/ou zumbido e/ou visão dupla Fica nervoso, irrequieto, aflito
( ) ( ) ( )
Fica triste, quieto, deprimido Tem bocejos repetidos Tem desejos por certos alimentos Outros
( ) ( ) ( ) ( )
17. Quanto tempo duram esses sintomas? ( ) Até 60 minutos ( ) De 1 a sete dias
18. Você sabe o nome da sua dor de cabeça ? ( ) Sim Qual ______________
( ) Não
19. Quem disse a você ?
Amigos, vizinhos, parentes Farmacêutico Médico não neurologista Médico neurologista
( ) ( ) ( ) ( )
Outros profissionais de saúde Qual _________ ( )
20. Você faz tratamento para a sua dor de cabeça?
( ) O tempo todo Que remédio toma ___________
( ) Só nas crises Que remédio toma ___________
21. Quantos comprimidos ou vidros de gotas você toma por
semana?_______________________________________
22. Você foi orientado a tomar esses remédios por :
Amigos, vizinhos, parentes Farmacêutico Médico não neurologista Médico neurologista
( ) ( ) ( ) ( )
Outros profissionais de saúde Qual ___________ ( ) Por conta própria ( )
23. Onde você costuma fazer consultas regulares por causa da dor de cabeça?
No posto de saúde Com o médico do convênio Com o médico particular No Hospital das Clínicas
( ) ( ) ( ) ( )
24. Alguém da sua família tem dor de cabeça ? ( )sim ( )mãe ( )pai ( )filhos ( )irmãos
( )não
25. A dor é parecida com a sua? ( )sim ( )não
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26. Você já faltou ao trabalho/escola por causa da dor de cabeça?
( ) Sim Quantos dias ___________
( )Não
27. Você acha que sua dor influencia sua vida social e/ou familiar? ( )sim ( )não
28. Na sua opinião, em que aspectos a dor de cabeça mais te atrapalha ou mais te preocupa?
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Autorizo a reprodução deste trabalho.
(Direitos de publicação reservado ao autor)
Araraquara, 30 de março de 2011.
GIOVANA FERNANDES
