Bárbara Rezende Neves
Bruxismo: a influência no crescimento e
desenvolvimento maxilo-mandibular
2010
Bárbara Rezende Neves
Bruxismo: a influência no crescimento e
desenvolvimento maxilo-mandibular
Monografia apresentada para o curso de
Especialização em Prótese Dentária pela
Faculdade de Odontologia da UFMG,
Orientador: Prof. Dr. Wellington Rocha
Faculdade de Odontologia
Universidade Federal de Minas Gerais
Belo Horizonte
Fevereiro de 2010
Bárbara Rezende Neves
Bruxismo: a influência no crescimento e
desenvolvimento maxilo-mandibular
Belo Horizonte/MG, 02 de março de 2010.
Banca Examinadora (NOME E ASSINATURA):
__________________________________________________
__________________________________________________
__________________________________________________
RESUMO
É de concordância geral que o bruxismo é uma instância multifatorial que
envolve processos fisiológicos, biológicos e psicológicos para existir. Além disso, ainda
não há um tratamento específico para essa parafunção. A incidência do bruxismo na
infância tem sido relatada como mais prevalente na idade até os 6 anos e vai
decrescendo até a vida adulta. Nem todo indivíduo que apresenta bruxismo na infância
irá permanecer com essa parafunção pelo decorrer da adolescência e vida adulta. O
bruxismo na infância têm sido relacionado a estados emocionais como ansiedade e
traumas, hábitos orais, como onicofagia e sucção dos dedos e/ou de aparatos como
mamadeiras e chupetas, entre outros. Dessas causas, a ansiedade foi relatada como a
principal causa da ocorrência dessa parafunção na primeira infância. O crescimento e
desenvolvimento maxilo-mandibular ocorre, principalmente, nos anos da primeira
infância. Tem uma direção céfalo-caudal e característica intersticial e aposicional. A
maxila cresce numa direção ântero-inferior e é impulsionada nessa mesma direção pelo
crescimento dos ossos da base do crânio. Em contrapartida sua face anterior é
remodelada por aposição e reabsorção. Já a mandíbula tem seu crescimento devido à
aposição óssea na face posterior do ramo e reabsorção da face anterior do mesmo.
Apesar de seu crescimento ocorrer numa direção póstero-superior, toda a unidade é
impulsionada para frente e para baixo devido ao crescimento da base do crânio. O
objetivo dessa revisão literária é correlacionar o bruxismo com o crescimento maxilomandibular.
A correlação entre a prevalência do bruxismo na infância e sua influência
no crescimento e desenvolvimento maxilo-mandibular é pouco descrita na literatura.
Porém, os autores que fizeram essa relação, suportam a tese de que as forças de tensão
geradas pelo atrito entre os dentes, durante o bruxismo noturno, na infância, contribuem
para o crescimento e desenvolvimento maxilo-mandibular. Entretanto, como existem
outros fatores que contribuem para estimular ou retardar o crescimento, como genética,
nutrição, traumas, síndromes, etc, não podemos considerar o bruxismo como
determinante para que o correto desenvolvimento ocorra. Essa parafunção é, na
realidade, apenas um contribuinte para o crescimento, ou seja, a sua ausência não
impede que o crescimento e desenvolvimento aconteçam.
ABSTRACT
It is a general agreement that bruxism ia a multi-factor parafunction that
involves physiologic, biologic and psychologic processes to exist. Moreover, stilll
doesn’t exist a treatment for this parafunction.. The incidence of bruxism, in children,
has been reported as more prevalent at the age until before 6 years old, decreasing to
adulthood. Not all individuals that present bruxism in childhood will remain with this
parafunction through adolescence and adulthood. Bruxism in childhood has been related
to emocional states, as anxiety and traumas, oral habits, as finger nail biting and finger,
pacifier and/or bottle sucking, among others. Amongst these causes, anxiety was
reported as the principal cause of bruxism in children. Maxilary growth and
development occur, mostly, in the first years of childhood. It has a cephalo-caudal
direction and interstitial and appositional caracteristic. The maxila grows in a anteroinferior
direction and it is propeled in the same direction by the growth of the bones in
the base of the skull. However, its anterior portion is reshaped by apposition and
absorption. On the other hand, the mandibula grows by osseous apposition on the
posterior portion of its branch and absorption of the anterior portion. Despite its growth
occurs in a upward and backward direction, the whole unit is propeled forward and
downward due to the growth of the base of the skull. The objective of this literature
review is to correlate bruxism with maxilo-mandibular growth. The correlation beteewn
the prevalence of bruxism in children and its influence on maxilary growth is little
described in the literature. Nevertheless, the autors who did this correlation support the
hypothesis that the tension forces generated by the atriction beteewn the teeth, during
sleep bruxism, in children, contributes to maxilary growth. However, due to the fact that
there are other factors that contibute to estimulate or retard growth, as genetics,
nutrition, local traumas, syndroms, etc, bruxism can not be considered as determinant
for the achievement of proper development. This parafunction is, in fact, merely a
contributor to growth and development, meaning, its absence does not restrain growth
and development from happening.
SUMÁRIO
1 INTRODUÇÃO 6
1.1 Crescimento e Desenvolvimento 6
1.2 Bruxismo 10
2 METODOLOGIA 15
3 REVISÃO DE LITERATURA 16
3.1 Bruxismo 16
3.2 Crescimento e Desenvolvimento 20
4 DISCUSSÃO 26
5 CONCLUSÃO 30
6 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 31
1 INTRODUÇÃO
Para melhor relacionar bruxismo com crescimento e desenvolvimento maxilo -
mandibular, será feita a conceituação dos termos.
1.1 Crescimento e desenvolvimento
Os termos crescimento e desenvolvimento, apesar de estarem intimamente
relacionados, não são sinônimos. Geralmente, o termo crescimento se refere a um
aumento no tamanho ou número. Ocasionalmente, entretanto, o aumento não será nem
tamanho nem em número, mas em complexidade. Como um termo geral,
desenvolvimento representa um acréscimo no grau de organização, implica aumento de
especialização de modo que a conseqüência do aumento do desenvolvimento é a perda
de potencial. Crescimento é, em grande parte, um fenômeno anatômico, enquanto o
desenvolvimento é fisiológico e comportamental. (PROFFIT, 2008).
Durante a etapa de desenvolvimento, a relação entre forma e função é
totalmente dinâmica, o que significa que, tanto uma como a outra devem ir se adaptando
às trocas que implicam o crescimento do indivíduo. (ALONSO,1999)
Todas as mudanças que são parte de um padrão de crescimento normal
refletem o “gradiente cefalocaudal do crescimento”, o que significa que há um eixo de
aumento do crescimento estendendo-se da cabeça para os pés. Mesmo na cabeça e na
face, o gradiente cefalocaudal de crescimento afeta fortemente as proporções e leva a
mudanças na proporção com o crescimento. Essa mudança na proporcionalidade, com
ênfase no crescimento da face em relação ao crânio, é um aspecto importante do padrão
de crescimento facial. Sendo assim, não é de se surpreender que a mandíbula, mais
distante do cérebro, tenda a crescer mais e mais tardiamente que a maxila, mais próxima
do cérebro. (PROFFIT,2008)
No nível celular, existem apenas três possibilidades de crescimento. A
primeira, é o aumento do tamanho das células individuais, chamado hipertrofia. A
segunda é o aumento do número de células, chamado hiperplasia. A terceira é para as
células que secretam material extracelular, contribuindo assim para o aumento do
tamanho, independente do tamanho ou do número das células propriamente.
(PROFFIT,2008)
Todos os três processos ocorrem no crescimento esquelético. A hiperplasia é
uma característica significativa em todas as formas de crescimento. A hipertrofia ocorre
em várias circunstâncias especiais, mas é um mecanismo menos importante que a
hiperplasia, na maioria das vezes. Embora os tecidos em todo corpo secretem material
extracelular, esse fenômeno é particularmente importante no crescimento do sistema
esquelético, onde esse material extracelular é posteriormente mineralizado.
(PROFFIT,2008)
O fato de o material extracelular do esqueleto se tornar mineralizado leva a
uma importante distinção entre crescimento de tecidos moles e não-mineralizados do
corpo e de tecidos duros ou calcificados. (PROFFIT,2008)
O crescimento dos tecidos moles ocorre por uma combinação de hiperplasia e
hipertrofia. Esses processos acontecem em todas as regiões de tecido, e o resultado é o
chamado de crescimento intersticial, que simplesmente significa que ele ocorre em
todos os pontos do tecido. A secreção de material extracelular pode também
acompanhar o crescimento intersticial, mas a hiperplasia, primariamente, e a hipertrofia,
secundariamente, são suas características. O crescimento intersticial é uma característica
de praticamente todos os tecidos moles e da cartilagem não calcificada do sistema
esquelético. (PROFFIT,2008)
Em contraste, quando a mineralização se inicia e o tecido duro é formado, o
crescimento intersticial se torna impossível. A hiperplasia, a hipertrofia e a secreção de
material extracelular ainda são possíveis, mas, nos tecidos mineralizados, esses
processos podem ocorrer apenas na superfície, e não na massa mineralizada. A adição
direta de osso novo na superfície de outro já existente ocorre pela atividade das células
do periósteo – a membrana de tecido mole que cobre o osso. A formatação de novas
células ocorre no periósteo e o material extracelular nele secretado é mineralizado e
forma osso novo. Esse processo é chamado de aposição direta ou aposição superficial de
osso. (PROFFIT,2008)
Durante a vida fetal, as articulações temporomandibulares, os músculos, os
ossos e outras estruturas, têm relação com a forma que adotarão no sistema adulto. O
organismo vai sofrendo diversas mudanças macroscópicas e microscópicas e todos os
elementos vão se acomodando às necessidades funcionais. (ALONSO, 1999)
No começo da vida embrionária, a mandíbula dos animais mais desenvolvidos
se forma na mesma área da cartilagem do primeiro arco faríngeo – a cartilagem de
Meckel. De fato, o desenvolvimento da mandíbula se inicia como uma condensação do
mesênquima lateralmente à cartilagem de Meckel e procede totalmente como uma
ossificação intramembranosa. A cartilagem de Meckel se desintegra e desaparece
completamente conforme o osso mandibular se desenvolve. (PROFFIT,2008)
Nem todos os ossos do esqueleto adulto são representados no modelo
cartilaginoso embrionário, e é possível que o osso seja formado por secreção da matriz
óssea diretamente nos tecidos conjuntivos, sem a formação intermediária de cartilagem.
A formação óssea desse tipo é chamada de formação óssea intramembranosa e ocorre na
calota craniana e nos maxilares. (PROFFIT,2008)
A cartilagem condilar se desenvolve inicialmente como uma cartilagem
secundária independente, separada do corpo da mandíbula por uma fenda considerável.
No início da vida fetal, ela se funde com o ramo mandibular em desenvolvimento.
(PROFFIT,2008)
A maxila é formada inicialmente a partir dos centros de condensação
mesenquimais nos processos maxilares e, embora o crescimento da cartilagem contribua
para o comprimento da cabeça e o deslocamento anterior da maxila, ele não contribui
diretamente para a formação do osso maxilar. Uma cartilagem acessória, a cartilagem
zigomática ou malar, que se forma no desenvolvimento do processo malar, desaparece e
é totalmente substituída por osso muito antes do nascimento, ao contrário da cartilagem
condilar, que persiste. (PROFFIT,2008)
Seja qual for a localização da formação óssea intramembranosa, o crescimento
intersticial da massa mineralizada é impossível; portanto, o osso tem que ser formado
inteiramente por aposição de novo osso em superfície livre. Sua forma pode ser
modificada através da reabsorção de osso em determinada área e aposição de osso em
outra. Esse equilíbrio entre aposição e reabsorção, com novo osso sendo formado em
algumas áreas enquanto o osso velho é removido de outras, é um componente essencial
do processo de crescimento. A remodelação desse tipo é vista nas superfícies dos ossos
que primariamente se originaram da substituição endocondral, bem como nos ossos
formados diretamente da membrana de tecido conjuntivo. (PROFFIT,2008)
A maxila desenvolve-se no período pós-natal, inteiramente por ossificação
intramembranosa. Por não haver substituição de cartilagem, o crescimento ocorre de
duas maneiras, por aposição de osso nas suturas que articulam a maxila ao crânio e à
base do mesmo e por remodelação da superfície. Além disso, a maxila move-se
anteriormente pelo crescimento da base do crânio atrás dela. (PROFFIT,2008)
O padrão de crescimento da face requer que ela cresça a uma distância
considerável em direção ínfero- em relação ao crânio e à base deste. Isso é realizado de
duas maneiras: por um empurrão criado pelo crescimento posterior da base do crânio e
pelo crescimento nas suturas. Até a idade de seis anos, o deslocamento pelo crescimento
da base do crânio é uma parte importante do crescimento anterior da maxila.
Aproximadamente aos sete anos de idade, o crescimento da base do crânio cessa e o
crescimento sutural é o único mecanismo para mover a maxila pra frente.
(PROFFIT,2008)
Curiosamente, enquanto a maxila cresce em sentido ântero-inferior, suas
superfícies frontais são remodeladas e o osso é removido da maior parte da superfície
anterior. A modificação total no crescimento é resultado da translação da maxila em
sentido ântero-inferior e de uma remodelação superficial simultânea. Todo o complexo
ósseo nasomaxilar está se movendo para baixo e para frente em relação ao crânio, sendo
trasladado no espaço. (PROFFIT,2008)
Ao contrário do que ocorre com a maxila, as atividades, tanto endocondral
quanto do periósteo, são importantes no crescimento da mandíbula, e o deslocamento
criado pelo crescimento da base do crânio que move a articulação temporomandibular
desempenha uma função insignificante (com raras exceções). (PROFFIT,2008)
O padrão geral de crescimento da mandíbula pode ser representado de duas
formas e, dependendo da estrutura de referência, ambas são corretas. Se o crânio é a
área de referência, o mento se move para baixo e para frente. De outra forma,
considerando-se os dados de experiências com corantes vitais, torna-se evidente que as
principais áreas de crescimento da mandíbula são a superfície posterior do ramo e os
processos condilar e coronóide, existindo uma pequena mudança ao longo da parte
anterior da mandíbula. (PROFFIT,2008)
Como uma área de crescimento, o mento é quase inativo. O corpo mandibular
cresce em comprimento por aposição periosteal de osso na sua superfície posterior,
enquanto o ramo cresce em altura por substituição endocondral no côndilo,
acompanhada por remodelação superficial. (PROFFIT,2008)
A mandíbula cresce em comprimento por aposição de novo osso na superfície
posterior do ramo, ao mesmo tempo em que grandes quantidades de osso são removidas
da superfície anterior do ramo. Essencialmente, o corpo mandibular cresce em
comprimento com o distanciamento entre o ramo e o mento, e isso ocorre pela
remodelação de osso da face anterior do ramo e deposição de osso na superfície
posterior. (PROFFIT,2008)
Apesar de, geralmente, ter a direção ínfero-anterior, o crescimento maxilomandibular
em relação ao crânio não é um simples processo aditivo. Há vários fatores
complexos envolvendo o crescimento facial que não são completamente elucidados.
Enquanto a maxila é impulsionada inferior e anteriormente pela influência dos tecidos
moles ou do septo nasal, mudanças também ocorrem na própria superfície do osso.
Enlow, citado por Oesterle (2000), definiu alguns conceitos na tentativa de descrever o
processo contínuo envolvido no crescimento facial. Dois desses conceitos são o de
deslocamento e impulsão. (OESTERLE,2000)
Deslocamento é o movimento físico do osso por inteiro ou do complexo ósseo.
O osso é deslocado e carregado pela força expansiva do tecido mole e, então, é
remodelado por reabsorção e aposição. Impulsão é adição de tecido ósseo em uma
região do córtex ósseo e a remoção ou reabsorção em outra região. Pode ocorrer tanto
como o resultado do deslocamento ósseo ou como um processo distinto.
(OESTERLE,2000)
1.2 Bruxismo
O termo “bruxismo” se refere ao atrito não-funcional dos dentes inferiores
contra os dentes superiores. Se descontrolado, geralmente conduz a um sério desgaste
abrasivo das superfícies oclusais ou a hipermobilidade dos dentes, e pode, além disso,
contribuir para mudanças adaptativas nas articulações temporomandibulares, resultando
em um achatamento dos côndilos e na perda gradual da convexidade da eminência
articular. (DAWSON, 1993; CESAR et al.,2006; LAVIGNE et al.,2008)
O bruxismo está associado ao espasmo muscular, dentes partidos e
restaurações fraturadas, consiste em um rangimento agudo e irritante. (DAWSON,
1993). Nesse último caso, ocorrem contrações rítmicas musculares, sendo mais
freqüente durante o sono (bruxismo excêntrico noturno). Segundo SHINKAI et al
(1998), durante essa atividade parafuncional, que ocorre quase que inteiramente em
nível subconsciente, os mecanismos de proteção neuromuscular estão ausentes, o que
pode acarretar danos ao sistema mastigatório e desordens temporomandibulares.
Esse hábito parafuncional é o mais destrutivo dentre todas as disfunções do
sistema mastigatório, ocorrendo em 90% da população com qualquer tipo de hábito
parafuncional ou sinais/sintomas de DTM. A incidência do bruxismo é alta entre 10 e
40 anos de idade, mas decresce à medida que a idade aumenta. Apesar de a maioria da
população apresentar rangimento ou apertamento de dentes, apenas 5% a 20% têm
consciência do fato. (CESAR et al.,2006)
Segundo a Academia Americana de Dor Orofacial, bruxismo é “uma atividade
parafuncional diurna ou noturna que inclui apertamento dental, bater dos dentes e ranger
os dentes”. A Associação Americana de Desordens do Sono define o bruxismo como
sendo “ranger ou apertar dos dentes durante o sono além de desgaste dental, ruídos ou
desconforto dos músculos da mastigação, sem que haja algum distúrbio médico”. O
bruxismo afeta de 15 a 100% da população e está associado com fatores
locais/mecânicos, fatores sistêmicos/neurológicos e fatores psicológicos. (MALKI et
al.,2004)
Bruxismo é uma atividade involuntária da musculatura mandibular e é
caracterizado, em indivíduos despertos, por apertamento da mandíbula (chamado de
bruxismo diurno ou “desperto”) e, em raras ocasiões, pelo ranger dos dentes. Durante o
bruxismo do sono (SB, “sleep bruxism”), ambos, apertamento e ranger dos dentes, são
observados. (LAVIGNE et al.,2003)
Bruxismo noturno, ou bruxismo do sono (SB), é um comportamento
oromandibular definido como uma desordem de movimento estereotipada que ocorre
durante o sono e é caracterizada pelo ranger dos dentes e/ou apertamento. Bruxismo
noturno foi recentemente classificado como “uma desordem de movimento relacionada
ao sono”, de acordo com a Classificação Internacional de Desordens do Sono.
(LAVIGNE et al.,2008)
SB pode causar destruição dental, disfunção temporomandibular (ex.: dor
articular ou limitação de movimento), dores de cabeça ocasionais, e a interrupção do
sono do parceiro devido a sons de rangimento dental. (BADER e LAVIGNE, 2000;
LAVIGNE e MANZINI, 2000). O bruxismo é denominado secundário quando ocorre
na presença de distúrbios neurológicos ou psiquiátricos (ex.: Parkinsonismo, depressão,
esquizofrenia) ou seguinte ao uso de medicamentos. (LAVIGNE et al.,2003; LAVIGNE
et al.,2008)
Até 65% de pacientes com bruxismo do sono relatam que a cefaléia ocorre
principalmente na área temporal; isso sugere uma ligação com stress ou distúrbios
respiratórios. Os fatores de risco a exacerbar o bruxismo noturno são: cigarro, cafeína e
ingestão de álcool em grande quantidade; ansiedade; desordens do sono, como o ronco
ou apnéia. (LAVIGNE et al.,2008)
A prevalência de bruxismo diurno na população, em geral, é de 20%, enquanto
que a prevalência de Bruxismo do Sono é de 8% (REDING et al.,1966; GLAROS,1981;
LAVIGNE e MONTPLAISIR,1994; OHAYON et al.,2001). Reclamações de
rangimento dental durante o sono decresce com o passar do tempo, de 14% em crianças,
para 8% em adultos, para 3% em indivíduos com mais de 60 anos de idade. O bruxismo
do sono pode ocorrer sozinho ou concomitante com o bruxismo diurno. (LAVIGNE et
al.,2003)
A crença comum de que o desgaste dental é um marcador específico de
bruxismo está desatualizada, pois a causa (bruxismo) e o efeito (desgaste) podem ter
ocorrido meses ou anos antes da consulta. (LAVIGNE et al.,2008)
A prevalência do bruxismo é de 20% da população adulta, ocorrendo mais
predominantemente em mulheres. Bruxismo diurno pode ser associado a cacoetes ou
com acontecimentos estressantes. Essas associações não são fortemente baseadas em
evidência, mas são derivadas do conhecimento existente e da experiência prática de
clínicos e acadêmicos. (LAVIGNE et al.,2008)
Atividades parafuncionais diurnas incluem apertamento mandibular, bruxismo,
ranger dos dentes (raramente observado em pessoas acordadas na ausência de
medicação ou alguma desordem neurológica), mordedura de lábios, língua ou
bochechas, onicofagia, hábito de empurrar os dentes com a língua, lamber os lábios,
mastigação de goma-de-mascar, morder objetos, hiperssalivação, posicionamento
lateral, posterior ou anterior da cabeça ou mandíbula. (LAVIGNE et al.,2008)
Bruxismo é considerado uma parafunção por não ter um objetivo funcional,
como mastigação, fonação e deglutição. Bruxismo juvenil foi considerado, também,
uma condição autolimitante que não progride para bruxismo no adulto e parece não ter
relação com sintomas de distúrbios temporomandibulares (BARBOSA et al., 2008).
Em razão de o bruxismo fazer parte desse maior grupo, que são os hábitos
parafuncionais, faz-se necessária a conceituação desse termo.
Parafunção são hábitos que sobrecarregam as estruturas mastigatórias. Em
crianças, tais hábitos parecem ser o prolongamento da fase oral normal e possuem
características multifatoriais. Entretanto, eles tendem a desaparecer enquanto da
maturação do sistema nervoso central e enquanto a maturação dos padrões orais e
comportamentais é adquirida. (ORTEGA et al. 2007)
Os músculos da mastigação são responsáveis pelas atividades de sucção,
mastigação, deglutição, fonação, respiração oral e estão, também, envolvidos nas
expressões faciais. Tais atividades musculares podem ser divididas funcionais e
parafuncionais. (ORTEGA et al. 2007)
Atividades funcionais se referem àquelas que cumprem com atividades vitais
para o indivíduo. Por outro lado, atividades parafuncionais envolvem movimentos
mandibulares e da língua que não são associados a nenhuma função específica. Esses
dois tipos de atividades têm diferentes implicações para o indivíduo afetado e são
controlados por mecanismos diferentes. (ORTEGA et al. 2007)
Atividades funcionais permitem a correta performance das estruturas
mastigatórias, preservando dentes e periodonto em razão da presença de reflexos
protetores que estabelecem um equilíbrio. Atividades parafuncionais parecem ocorrer,
especialmente, em indivíduos que possuem um reflexo protetor reduzido e são
caracterizados por contatos oclusais excessivos, predominantemente, os horizontais.
Efeitos patológicos das parafunções ocorrem sempre que o hábito extrapolar os limites
fisiológicos dos movimentos mandibulares tanto em intensidade, quanto em freqüência.
(ORTEGA et al. 2007)
Sucção é um comportamento fundamental no recém-nascido. Aparece no
neonato em dois diferentes modos, dependendo se é nutritivo ou não-nutritivo. Hábitos
orais (bruxismo, onicofagia, sucção não-nutritiva, etc) são comuns em crianças, mas
aqueles que persistem podem ter efeitos profundos nas estruturas orofaciais.
(CASTELO et al., 2005)
O objetivo dessa revisão literária é correlacionar o bruxismo com o
crescimento maxilo-mandibular. Sendo assim, o foco esteve na incidência do bruxismo
em crianças na fase de dentição decídua, ou seja, em fase de crescimento.
2 METODOLOGIA
Para esta monografia foi realizada uma revisão de literatura não sistemática,
em que foram pesquisados livros, artigos científicos, e a internete.
Foram estudados três livros, duas páginas da internete e quarenta artigos
científicos, sendo que quatro não foram utilizados por não apresentarem em seu
conteúdo informações condizentes com os objetivos da pesquisa.
Os artigos científicos foram conseguidos através de busca nos portais PubMed,
Lilacs e CAPES – utilizando os termos “bruxismo”, “bruxismo em crianças” e
“crescimento” – além de referências de referências. As páginas de internete utilizadas
foram encontradas através de pesquisa pelo site Google.
3 REVISÃO DE LITERATURA
3.1 Bruxismo
Para Shinkai et al.(1998), a etiologia do bruxismo é atribuída a fatores locais,
sistêmicos, psicológicos e hereditários. Em relação aos fatores locais, as interferências
oclusais podem ser consideradas como o principal fator desencadeante do bruxismo. Já
correlações entre maloclusão e bruxismo não são consistentes.
Distúrbios neurológicos, como autismo e paralisia cerebral estão fortemente
indicados como fatores de risco e o aspecto psicológico é considerado um fator
importante na psicofisiologia do bruxismo. (SHINKAI et al.,1998)
Em indivíduos com paralisia cerebral, em que a maturação neurológica é
retardada ou inexistente, a presença de hábitos parafuncionais, como sucção de chupeta
ou dedos, morder objetos (lápis, tecido, brinquedos), empurrar os dentes com a língua,
apertar ou ranger os dentes, provavelmente exibe um comportamento único associado a
tal condição clinica. (ORTEGA et al., 2007)
A alta prevalência de bruxismo em pacientes com paralisia cerebral (PC) tem
sido freqüentemente relatada na literatura. No estudo realizado por Ortega et al. (2007),
a prevalência de bruxismo em pacientes com PC foi estatisticamente maior que a
encontrada no grupo controle. Ao avaliar o comportamento individual por grupos de
idade,um decréscimo na ocorrência do bruxismo pôde ser notado com o aumento da
idade. Entretanto, não cessou completamente com a idade como ocorreu com hábitos de
sucção.
A etiologia do bruxismo difere daquela de outras parafunções – como os hábitos
de sucção – e envolve uma maior quantidade de fatores determinantes, que ajudariam a
explicar a persistência do bruxismo em indivíduos mais velhos. (ORTEGA et al., 2007)
Cesar et al., em sua revisão de literatura, relata não ser possível reconhecer um
exclusivo fator etiológico desencadeante dos DTM, que são originados da associação de
fatores psicológicos, estruturais e posturais e causam desequilíbrio na oclusão dental,
músculos mastigatórios e ATMs.
Segundo Lavigne et al.(2008), não se sabe se o bruxismo é apenas uma
manifestação extrema ou uma atividade fisiológica. Queixas clínicas e danos associados
ou dor podem justificar a classificação do bruxismo como uma parafunção desperta ou
uma desordem do sono, mas os mecanismos da gênese do bruxismo permanecem sob
investigação em razão da falta de uma metodologia padronizada.
Nas últimas décadas, a procura por uma etiologia e fisiologia do bruxismo se
restringiu a fatores mecânicos (ex.: oclusão), a comportamento adaptativo (ex.: stress) e,
em casos extremos, a disfunções médicas da dopamina. (LAVIGNE et al.,2008)
Características do sistema nervoso central – particularmente do sistema límbico
– padrões comportamentais, fatores oclusais e genéticos têm sido sugeridos como
predisponentes para o início e manutenção do bruxismo. Entretanto, outros autores
(CARLSSON et al., 1999 e LAVIGNE et al. 2003, citados por ORTEGA et al., 2007)
não consideram interferências oclusais como sendo um fator etiológico do bruxismo e
acreditam que essa parafunção é uma desordem do sono. Pouco é entendido sobre a
neurobiologia e patofisiologia do bruxismo, mas é sabido que alterações neurológicas
são intimamente relacionadas a essa parafunção, sendo chamada de “bruxismo
secundário”. (ORTEGA et al., 2007)
Muitos dentistas compartilham a opinião de que o bruxismo, diurno ou noturno,
é associado com stress e ansiedade. Dois estudos mostraram que pacientes com
bruxismo tinham níveis elevados de catecolaminas na urina comparados a pacientes que
não apresentavam bruxismo, corroborando a ligação entre stress emocional e bruxismo.
(CLARK et al., 1980; VANDERAS et al., 1999)
Um recente estudo laboratorial revelou que 4 de 10 crianças com bruxismo do
sono apresentaram níveis elevados de disfunções de atenção e de
comportamento.(HERRERA et al., 2006)
As evidências mais atuais suportam a hipótese de que o bruxismo é mediado em
nível central sob estímulos autonômicos e cerebrais ou influências de vigilância. Entre
as várias hipóteses propostas para explicar o bruxismo do sono, as mais recentes apóiam
o papel no sistema nervoso central na gênese de atividades oromandibulares durante o
sono. (LAVIGNE et al.,2008)
A etiologia das disfunções temporomandibulares em crianças e adolescentes tem
sido considerada multifatorial. (ENGERMARK-ERIKSSON,1982; NILNER,1983;
VANDERAS,1988). Maloclusão, parafunções orais, estados emocionais e trauma são
fatores etiológicos conhecidos. Tem sido levantada a principal questão que é o quanto
cada um desses fatores está envolvido nas disfunções do sistema mastigatório.
(VANDERAS,1995)
Ranger de dentes e apertamento, normalmente, acontecem quando a criança
dorme e, portanto, não há a percepção da atividade pelo indivíduo. Como resultado, a
ocorrência dessas parafunções pode ser sub-relatada. (VANDERAS,1995)
Facetas de desgaste, ou atrição, têm sido consideradas um método objetivo de
avaliar a prevalência do bruxismo. Embora atrição possa ser medida objetivamente,
pode não indicar o nível atual de bruxismo do paciente. Pacientes que tenham rangido
no passado podem exibir as facetas, mesmo que o hábito não mais exista, enquanto
pacientes que criaram o hábito recentemente, podem não apresentar sinais de atrição.
(ALLEN, RIVERA-MORALES & ZWEMER, 1990).
Tem sido relatado que estados emocionais podem afetar o sistema mastigatório
por atividade parafuncional aumentada (YEMM, 1976; OKESON, 1985, citados por
VANDREAS et al., 1995) e tensão muscular aumentada (MOULTON, 1955; LASKIN,
1969).
Rugh & Solberg, citados por Vanderas (1995), relataram que o comportamento
do bruxismo varia significantemente de uma noite a outra e tem correlação com o nível
de estresse do dia anterior, o que sugere que, mesmo num mesmo indivíduo, esse fator
etiológico não é constante.
Clinicamente, o bruxismo infantil pode ser relacionado com níveis de desgaste
da superfície dentária e com desconfortos musculares e articulares. Além disso, devido
às forças não axiais geradas nos dentes, o bruxismo excêntrico pode atuar como um
coadjuvante na progressão da doença periodontal destrutiva em crianças. Pode também
contribuir para o desenvolvimento de falsa classe III, acelerar rizólise de dentes
decíduos e provocar alterações na cronologia da erupção dos permanentes, bem como
favorecer os apinhamentos dentais. Uma correlação significativa entre bruxismo,
onicofagia, sucção do polegar e desordens temporomandibulares foi demonstrada por
Widmalm (1995). (SHINKAI et al.,1998)
O estudo feito por Shinkai et al (1998), avaliou 213 crianças entre 2 e 11 anos
de idade, divididas em subgrupos de faixa etária (2-3 anos, 4-5 anos, 6-7 anos, 8-9 anos,
10-11 anos). Esse estudo encontrou uma prevalência de 28,64% de bruxismo excêntrico
noturno em crianças de 2 a 11 anos. Porém, essa taxa varia de acordo com os subgrupos
de faixa etária. Em relação ao tipo de dentição, observou-se maior prevalência de
bruxismo em crianças com dentadura decídua em comparação com a dentadura mista.
Cerca de 59% das crianças bruxômanas era ansiosa ou hiperativa, contrastando com
35% de crianças ansiosas e hiperativas não bruxômanas.
No acompanhamento profissional do desenvolvimento da dentição e do
crescimento facial da criança, Shinkai et al (1998) recomenda o controle de hábitos
bucais potencialmente nocivos e que possam contribuir para o estabelecimento de
maloclusão. Entretanto, em seu trabalho, a presença de maloclusão não pôde ser
correlacionada com bruxismo, quer seja como causa, quer como conseqüência.
Shinkai et al (1998) conclui que apesar de a American Academy of Pediatric
Dentistry (1996) recomendar aconselhamento preventivo sobre hábitos bucais não
nutritivos (sucção digital e chupeta) desde os 6-12 meses de idade e sobre o bruxismo, a
partir da idade escolar (6-12 anos), a significativa prevalência de bruxismo observada
para idades inferiores a 6 anos, em seu estudo, torna necessário preconizar o
acompanhamento dessa parafunção desde a instalação da dentição decídua.
No trabalho realizado por Malki et al.(2004) em que se pesquisou a prevalência
do bruxismo em crianças diagnosticadas com ADHD (Distúrbio de Hiperatividade-
Déficit de Atenção / Attention-deficit-hyperactivity-disorder), os resultados do
questionário mostram que crianças com ADHD relataram apertar mais durante o dia,
apertar e ranger mais durante a noite e os pais/responsáveis relataram mais desgaste
dental, comparados ao grupo controle.
Tal estudo avaliou, ainda, as possíveis parafunções dentre crianças
diagnosticadas com ADHD, especialmente aquelas que fazem uso de medicação
específica para tal condição (ex.: metilfenidato ou anfetaminas, estimulantes do SNC).
Foi descoberto que havia uma maior prevalência de rangimento diurno e noturno entre
as crianças com ADHD, tratadas com medicamentos, quando comparadas com os outros
dois grupos (crianças com ADHD que não fazem usos de medicamentos estimulantes
do SNC e o grupo controle). O mesmo aconteceu quando da avaliação de desgaste
dentário. O grupo estudado teve mais sinais de atrição que os outros grupos. (MALKI et
al.,2004)
Já o estudo realizado por Kieser et al.(1998) que relacionou bruxismo juvenil e
disfunções craniomandibulares, das 126 crianças que tinham bruxismo, apenas 17
mantiveram o hábito após cinco anos. Concluiu-se, então, que bruxismo juvenil é uma
condição autolimitante, que não progride para bruxismo adulto, e parece não ser uma
causa necessária para disfunção craniofacial.
A revisão literária realizada por Retrepo et al.(2001), no que se refere ao fator
ansiedade, relata que Osaki et al. (1990) concluiu que esse se torna maior em crianças
de 3 a 6 anos de idade, quando elas começam a vida social. Pingitore et al. (1991),
Fisher & O’Toole (1993), Kampe et al. (1997) e Florez (1991), também citados por
Retrepo et al.(2001), concluíram que o mais importante fator de alteração emocional,
quando o bruxismo está presente, é a ansiedade. Citado por Retrepo et al. (2001),
Kampe et al. (1997a) relata que a ansiedade somática aparece em nível muito alto na
população bruxômana.
Para Quintero et al. (2009), uma postura mais anterior e inferior da cabeça têm
sido encontradas em crianças com bruxismo, com hiperflexão da postura da cabeça.
Essas características poderiam afetar as dimensões da faringe e via aérea em crianças e
poderia ser parte da etiologia da sua parafunção. Isso porque níveis baixos de oxigênio
são associados com crescentes níveis de dopamina que, ao mesmo tempo, são
relacionados com a ocorrência do bruxismo em crianças.
3.2 Crescimento e desenvolvimento
Para Alonso (1999), durante a vida fetal, as articulações temporomandibulares,
os músculos, os ossos e outras estruturas têm relação com a forma que adotarão em no
sistema adulto. O organismo vai sofrendo diversas mudanças macroscópicas e
microscópicas e todos os elementos vão se acomodando às necessidades funcionais.
A relação forma-função adquire fundamental importância na etapa em que se
inicia ao nascimento. Nessa fase, o indivíduo exerce apenas duas funções vitais: o
choro, para manifestar suas necessidades, dores e descontentamentos, e a sucção, para
se alimentar. E, como conseqüência dessa função vital e da forma com que ela se
realiza, as ATM adquirem características anatômicas adaptadas à sucção, com o
tubérculo zigomático pouco desenvolvido que permite os movimentos ânteroposteriores.
(ALONSO,1999)
Desde a formação das ATM, os movimentos ótimos são abertura, fechamento
e protrusão. No adulto, essa preferência é mantida e, por isso, deverão existir
mecanismos de proteção (desoclusão) ante outro tipo de movimento. Nesse momento da
vida, a alimentação é totalmente líquida e, portanto, não necessita de dentes destinados
ao corte e à moenda de alimentos sólidos. Com o transcorrer dos meses, se produz um
crescimento importante e acelerado de todo o organismo e a criança começa a necessitar
de uma alimentação semi-sólida, para logo passar à alimentação sólida, importante para
seu desenvolvimento. Numa etapa intermediária, em que a alimentação líquida se
combina com a semi-sólida e o organismo começa a dar sua contribuição para a grande
mudança que será a dieta sólida com o aparecimento da dentição temporária (ou
decídua) que, progressivamente, vai compor o sistema mastigatório apropriado para essa
etapa da vida. (ALONSO,1999)
Ainda segundo Alonso (1999), do ponto de vista oclusal, a aparição dos
incisivos marca, pela primeira vez, a conformação de um tripé oclusal, formado pelos
dentes anteriores e ambas ATM. O movimento de propulsão e retração necessário para
amamentação deixa de ser um movimento exclusivo. (PLANAS,1997). Através do
contato oclusal, a mandíbula estabelece, pela primeira vez, uma posição repetitiva em
que os dentes anteriores são ditatoriais da posição mandibular no fechamento. Pela
primeira vez aparece o princípio de centricidade mandibular (centricidade dentária mais
centricidade articular). A relação incisal possibilita a localização do complexo côndilodisco
em sua relação distosuperior, devido ao apoio anterior que atua como um fulcro
no fechamento. (ALONSO,1999)
Para Planas (1997) a erupção dos molares temporários se realiza engrenando
cada fossa com sua cúspide correspondente e ambas acoplam suas alturas e
profundidades ao degrau e do ressalte incisivos, estabelecendo-se, assim, uma oclusão
cêntrica funcional. Dali partem os movimentos de lateralidade que, em função do
degrau e do ressalte incisivos, das trajetórias condíleas e das alturas cuspídeas dos
molares, marcarão um arco gótico em um plano horizontal. À medida que esta boca vai
se desgastando por uma função mastigatória equilibrada, o ângulo gótico irá se abrindo
e, em torno dos seis anos de idade, esse ângulo estará completamente aberto, o que dará
uma trajetória mandibular à direita e à esquerda em um plano quase horizontal.
Para que isso possa acontecer, os incisivos deverão desgastar-se até a metade
de suas coroas e ocluir topo-a-topo, igualmente aos molares que possuirão, graças a esse
desgaste, faces oclusais planas. Simultaneamente, há o avanço mandibular devido aos
movimentos de lateralidade e expansão da maxila em resposta à fricção oclusal que
abrasonou as faces oclusais. É imprescindível, também, a interposição de material
alimentício duro, seco e forte para que se provoque um gasto de energia suficiente para
se produzir resposta do desenvolvimento. (PLANAS, 1997)
Em harmonia com o aumento do número dos dentes temporários e em seu
tamanho vai ocorrendo a descida do plano oclusal. Esse plano, que no recém-nascido
estava praticamente no mesmo nível das ATM, em virtude da direção das linhas de
desenvolvimento que determina os centros de crescimento da maxila, descende com
uma resultante para baixo e para frente. (ALONSO,1999)
Uma das características que vão se apresentar nos dentes temporários em
relação a esse plano oclusal é que sempre irão se dispor com seus eixos perpendiculares
a ele, respondendo a um dos princípios básicos da oclusão, a axialidade de forças, que
permite que os dentes transmitam as forças funcionais ao tecido ósseo através de seu
ligamento periodontal. A relação coronorradicular dos molares decíduos de 1:3 dá a
esses dentes condições muito favoráveis enquanto a sua capacidade de suportar não só
forças axiais, mas também forças laterais, mesmo que, nessa fase, ainda não exista o
mecanismo de desoclusão. (ALONSO,1999)
A aparição dos dentes permanentes está relacionada com o aumento dos
requisitos alimentícios e metabólicos que a criança apresenta em pleno crescimento.
Esses aparecem na cavidade oral com dois terços da longitude de sua raiz, o que permite
que o dente estabeleça uma relação precisa com seu antagonista. As cúspides
erupcionam com pontas agudas que se arredondarão até chegar à vida adulta, o que
favorecerá os mecanismos de desoclusão. Isso é uma vantagem para a conformação da
oclusão uma vez que, no momento da erupção dos primeiros molares, existe uma
dentição temporária com ciclos horizontais e altura cuspídea muito baixa e, portanto,
esses dentes permanentes deverão ter uma importante contribuição para que, uma vez
localizados em relação correta com seu antagonista, essas cúspides pontiagudas não se
transformem em travas que interrompam violentamente os ciclos horizontais presentes
até esse momento. A dita contribuição será dada pelo arredondamento das cúspides para
formar as facetas adaptativas. Destaca-se que, no momento da erupção do primeiro
molar, os caninos não estão presentes para exercer a desoclusão e, portanto, esses
primeiros molares estarão desprotegidos nos movimentos laterais, participando de uma
oclusão balanceada bilateral entre seis e sete anos de idade. (ALONSO, 1999)
Alonso (1999) alerta, ainda, que, se as facetas adaptativas continuassem a se
estender, levariam à destruição total dos dentes em um prazo muito curto. Isso não
ocorre porque, durante sua erupção, os dentes anteriores se apresentam em uma relação
próxima ao topo-a-topo, o que permite movimentos de componentes horizontais,
facilitando o atrito e, conseqüentemente, o desgaste acelerado. Com o transcorrer do
tempo, o entrecruzamento (altura funcional) aumenta, diminuem as forças de atrição, os
ciclos se verticalizam e o ângulo de desoclusão é a chave da conversão de atrição em
deslizes. O resultado final é a detenção do desgaste acelerado.
Moss, citado por Proffit et al. (2008), teoriza que o maior determinante do
crescimento da maxila e da mandíbula é o aumento das cavidades nasais e oral, as quais
crescem em resposta às necessidades funcionais. A teoria não deixa claro como as
necessidades funcionais são transmitidas aos tecidos em torno da boca e do nariz, mas
ela prevê que cartilagens do septo nasal e dos côndilos mandibulares não são
determinantes importantes de crescimento, e que sua perda teria pouco efeito no
crescimento se um funcionamento apropriado pudesse ser obtido. Sob o ponto de vista
dessa teoria, contudo, a ausência de uma função normal poderia ter efeito bastante
extenso.
Proffit et al. (2008) relata que, em 75% a 80% das crianças que sofreram fratura
condilar, a perda resultante do côndilo não impede o crescimento mandibular. O côndilo
regenera-se de modo satisfatório. Nos 20% a 25% das crianças nas quais um
crescimento deficiente ocorre após uma fratura condilar, alguma interferência no
funcionamento poderia ser a razão para tal deficiência.
Segundo Proffit et al. (2008), sabe-se que o crescimento mandibular é
enormemente prejudicado por uma anquilose, definida como uma fusão através da
articulação, de modo que o movimento é impedido ou extremamente limitado. A
anquilose pode se desenvolver de várias maneiras. Por exemplo, uma possível causa é
uma infecção grave na área da articulação temporomandibular, conduzindo à destruição
de tecidos e cicatrização definitiva. Uma outra causa, é o trauma, que pode resultar
numa deficiência de crescimento de há lesão suficiente do tecido mole que conduza a
uma grave cicatriz durante a cura da lesão. Parece que a restrição mecânica causada por
tecidos cicatriciais ao redor da ATM impede a translação da mandíbula enquanto o
tecido mole adjacente cresce, e essa é a razão para a deficiência de crescimento em
algumas crianças após fraturas condilares.
Outros fatores e causas podem gerar o reduzido crescimento maxilo-mandibular.
A micrognatia é encontrada em mais de 60 síndromes genéticas (microssomia
hemifacial, Treacher-Collins, Goldenhar, Pierre Robin, etc.) e costuma coexistir com
macroglossia e outras más-formações, levando ao deslocamento dorsal da língua e ao
estreitamento da orofaringe. (BALBANI et al., 2005)
Vargervik, citado por Carlini et al. (2005), descreve a microssomia hemifacial
como sendo uma das mais freqüentes anomalias craniofaciais, caracterizada pela má
formação do pavilhão auricular, envolvimento do osso temporal, incluindo a falta da
fossa mandibular e ausência de estruturas articulares, côndilos e processos coronóides.
Cho et al. (CARLINI et al., 2005) observaram que esses pacientes apresentavam
movimentos mandibulares restritos como conseqüência da falta de estruturas articulares.
A Síndrome de Treacher Collins (STC) ou Disostose Mandibulofacial é um
distúrbio hereditário caracterizado por anomalias craniofaciais e manifesta-se com
diversas variáveis clínicas. Este distúrbio hereditário é caracterizado por inclinação
antimongolóide das fissuras palpebrais, coloboma da pálpebra inferior, micrognatia e
hipoplasia das arcadas zigomáticas e microtia. (SILVA et al., 2008)
A síndrome de Goldenhar é uma displasia (desenvolvimento anômalo de tecidos
ou órgãos) óculo-aurículo-vertebral e pertence a um grupo de condições conhecidas
como craniofaciais, já que o impacto maior é sentido na cabeça e no rosto. A causa
exata é desconhecida, mas discute-se a hipótese da existência de um defeito, de um
trauma ou de uma exposição intra-uterina a determinados fatores ambientais. É raro
associar-se o mal a um defeito genético. Podem apresentar-se as seguintes
manifestações: desenvolvimento incompleto da região malar, maxilar ou mandibular, do
lado afetado; desenvolvimento incompleto da musculatura do lado afetado; mandíbula
pequena e lábio leporino; orelhas muito pequenas ou ausência de partes delas; oclusão
do canal auditivo e surdez; diversas manifestações oculares; entre outras. (Internete)
A Síndrome de Pierre Robin ou Seqüência de Pierre Robin é uma seqüência
congênita de anomalias em humanos que pode ocorrer como uma síndrome isolada ou
como parte de uma outra doença. É caracterizada por uma mandíbula diminuída
(microretrognatia), retração da língua e obstrução das vias aéreas superiores. O
fechamento incompleto do palato (fenda palatina) está presente na maioria dos
pacientes, geralmente possuindo a forma de letra U. (Internete –Wikipedia)
Apesar de todas essas síndromes apresentarem micrognatia, não foi
mencionado se há a ocorrência do bruxismo em nenhuma delas.
4 DISCUSSÃO
Em toda a literatura revisada, encontraram-se vários conceitos para bruxismo,
mas parece ser um consenso geral que a etiologia dessa parafunção não está ainda bem
elucidada. É de concordância geral, também, que o bruxismo é uma instância
multifatorial que envolve processos fisiológicos, biológicos e psicológicos para existir.
Além disso, não há ainda um tratamento específico para essa parafunção. (DAWSON,
1993; CESAR et al.,2006; LAVIGNE et al.,2008)
A incidência do bruxismo na infância tem sido relatada como mais prevalente
na idade até os 6 anos e vai decrescendo até a vida adulta. Nem todo indivíduo que
apresenta bruxismo na infância irá permanecer com essa parafunção pelo decorrer da
adolescência e vida adulta. (SHINKAI et al.,1998; HERRERA et al., 2006;LAVIGNE
et al.,2008; VANDERAS,1995; MALKI et al.2004; KIESER et al.1998; KAMPE et
al.1997a)
O bruxismo na infância têm sido relacionado a estados emocionais como
ansiedade e traumas, hábitos orais, como onicofagia e sucção dos dedos e/ou de
aparatos como mamadeiras e chupetas, entre outros. Dessas causas, a ansiedade foi
relatada como a principal causa da ocorrência dessa parafunção na primeira infância.
(SHINKAI et al.,1998; HERRERA et al., 2006;LAVIGNE et al.,2008;
VANDERAS,1995; MALKI et al.2004; KIESER et al.1998; KAMPE et al.1997a)
O diagnóstico de distúrbios comportamentais e a ingestão de medicamentos de
ação central também foram relatados como razões para o aparecimento do bruxismo
infantil. (MALKI et al.,2004)
Como descrito, o crescimento e desenvolvimento maxilo-mandibular ocorre,
principalmente, nos anos da primeira infância. Tem uma direção céfalo-caudal e
característica intersticial e aposicional. A maxila cresce numa direção ântero-inferior e é
impulsionada nessa mesma direção pelo crescimento dos ossos da base do crânio. Em
contrapartida sua face anterior é remodelada por aposição e reabsorção. Já a mandíbula
tem seu crescimento devido à aposição óssea na face posterior do ramo e reabsorção da
face anterior do mesmo. Apesar de seu crescimento ocorrer numa direção pósterosuperior,
toda a unidade é impulsionada para frente e para baixo devido ao crescimento
da base do crânio. (PROFFIT, 2008)
A erupção da dentição decídua e a ordem em que ela acontece tem uma
importante influência no crescimento facial. A direção ântero-posterior do processo de
sucção presente no recém-nascido, ocorrendo de forma exclusiva nessa idade, contribui
muito para o desenvolvimento das articulações e para o crescimento da face em si.
(ALONSO, 1999; PLANAS, 1997)
Com o aparecimento dos primeiros dentes e a seqüência de erupção destes
contribui na conformação e desenvolvimento das estruturas faciais. (ALONSO, 1999;
PLANAS, 1997)
Para Alonso (1999), uma vez completa a dentição decídua, tem-se a
desoclusão canina, mas a menor quantidade e dureza do esmalte facilita o desgaste de
maneira que, rapidamente, se instale uma função em grupo posterior e, logo, uma
oclusão de balance bilateral, ou seja, contato simultâneo das superfícies oclusais em
todo o movimento excêntrico. Essa condição de oclusão balanceada bilateral, com
ciclos horizontais, cumpre com uma função específica que é estimular o crescimento e
desenvolvimento dos maxilares, através do bruxismo noturno fisiológico que
apresentam as crianças nessa etapa da oclusão.
Nessa etapa da vida, os carboidratos constituem o principal tipo de alimento e,
como resultado de seu metabolismo, há uma hiperatividade muscular que provoca os
fenômenos mencionados. (ALONSO,1999). A função nutritiva mastigatória é
alternativa e somente recebe estímulos durante os atos de mastigação ou amamentação.
Nos intervalos de repouso, que são mais prolongados que os mastigatórios, a mandíbula
não se move e os dentes, quando já presentes, não contatam funcionalmente, mas são
nesses momentos que o sistema estomatognático recebe a resposta de
desenvolvimento.(PLANAS,1997). Outra característica dos dentes decíduos é a
quantidade e qualidade de esmalte que apresentam, sendo de menor espessura e com
maior quantidade de substância orgânica, favorecendo a abrasão das superfícies oclusais
e, portanto, evitando-se interferências pontuais, que seriam lesivas para esse tipo de
organização. (ALONSO, 1999)
Ainda segundo Alonso (1999), o sistema neuromuscular não acompanha esse
desenvolvimento da oclusão, pois se trata de um sistema ainda imaturo, o que é de
fundamental importância porque a criança está próxima a entrar na dentição mista, na
qual se produz um verdadeiro caos oclusal com a convivência de dentes decíduos e
permanentes, e o fato de o sistema neuromuscular ser imaturo, com movimentos rápidos
e inseguros, evita que esse sistema detecte, em nível consciente, as múltiplas
interferências existentes.
Nos casos em que esse bruxismo noturno fisiológico descrito por Alonso (1999)
não ocorre, conseqüências danosas poderão ocorrer, como descreveu Planas (1997).
Segundo esse autor, quando uma boca chega aos seis anos de idade sem ter funcionado
equilibradamente e, portanto, sem maturar, a correspondente falta de desenvolvimento
funcional acarreta numerosas lesões. A mais freqüente é uma endognatia ou falta de
desenvolvimento transversal, causa da escassa fricção oclusal.
Igualmente pode existir uma distoclusão, já que, ao não existir movimento de
lateralidade, não há excitamento das partes deslizantes das ATM e, em conseqüência, a
mandíbula não avança. Pode, também, coexistir uma diminuição da dimensão vertical
da face por falta da resposta de crescimento vertical ao não ter havido suficiente fricção
oclusal. Existe a agravante de que os dentes permanentes, por serem maiores em
número e tamanho, não disponham de espaço necessário para sua correta erupção e se
apresentam as mais diversas más-posições dentárias e subdesenvolvimento maxilomandibular.
Ao mesmo tempo, ao não serem possíveis os movimentos de lateralidade,
se estabelecem planos oclusais patológicos. (PLANAS, 1997)
Entretanto, existem outros fatores que envolvem o crescimento. Um grande fator
é o potencial genético da criança. Enquanto há um número de genes envolvidos na
determinação do tamanho da mandíbula, as alterações genéticas no desenvolvimento e
na função muscular se transformam em alterações nas forças em áreas ósseas onde os
músculos se inserem, e isso leva à modificação das áreas esqueléticas. Para
compreender isso, é necessário identificar os genes envolvidos e deduzir como sua
atividade é modificada, mas já é evidente que a expressão genética pode ser regulada
para cima ou para baixo por estresse mecânico. (OESTERLE et al., 2000)
Tempo de crescimento também é uma variável importante. Outros fatores
também podem possuir um efeito na quantidade de crescimento do indivíduo. Nutrição
adequada é necessária para se atingir o potencial individual. Enquanto que nutrição em
excesso apenas resultará em um excesso de gordura armazenada, uma deficiência
nutricional pode fazer com que a criança não alcance seu potencial genético de
crescimento. Doenças, eventos psicologicamente traumáticos ou negligência emocional
extrema também podem reduzir o crescimento. Crescimento depende de da presença de
um excesso de energia além da necessária para a sobrevivência. Se enfermidades ou
estresse drenam esse excesso, então o indivíduo não irá crescer normalmente. Embora
doenças de curta duração causem pouco ou nenhum prejuízo no crescimento,
enfermidades crônicas e extensas, usualmente, têm efeitos de longo prazo na quantidade
de crescimento. (OESTERLE et al., 2000)
5 CONCLUSÃO
A correlação entre a prevalência do bruxismo na infância e sua influência no
crescimento e desenvolvimento maxilo-mandibular é pouco descrita na literatura.
Porém, os autores que fizeram essa relação, suportam a tese de que as forças de tensão
geradas pelo atrito entre os dentes, durante o bruxismo noturno, na infância, contribuem
para o crescimento e desenvolvimento maxilo-mandibular.
Entretanto, como existem outros fatores que contribuem para estimular ou
retardar o crescimento, como genética, nutrição, traumas, síndromes, etc, não podemos
considerar o bruxismo como determinante para que o correto desenvolvimento ocorra.
Essa parafunção é, na realidade, apenas um contribuinte para o crescimento, ou seja, a
sua ausência não impede que o crescimento e desenvolvimento aconteçam.
6 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
ALLEN, J.D., RIVERA-MORALES, W.C., ZWEMER, .J.D. The occurrence
of temporomandibular disorder symptoms in healthy young adults with and wilhout
evidence of bruxism. Journal of Craniomandibular Practice, 1990, v. 8, p. 312.
ALONSO, Aníbal A.; ALBERTINI, Jorge S.; BECHELLI, Alberto H. Crescimiento,
desarollo y formación de la oclusión. In: Oclusión y Diagnóstico em Rehabilitación
Oral. 1ª Ed. Buenos Aires: Editorial Medica Panamericana, 1999, cap.1, p.1-14.
BADER G., LAVIGNE, G.J. Sleep bruxism: overview of an oromandibular sleep
movement disorder. Sleep Medical Review, 2000, v.4, p.27-43.
BALBANI, A.P.S., WEBER, S.A.T., MONTOVANI, J.C. Atualização em síndrome de
apnéia obstrutiva do sono na infância. Revista Brasileira de Otorrinolaringologia, 2005,
v. 71,nº 1.
BARBOSA, T.S., MIYAKODA, L.S., POCZTARUK, R.L., ROCHA, C.P., GAVIÃO,
M.B.D. Temporomandibular disorders and bruxism in childhood and adolescence:
review of the literature. International Journal of Pediatric Otorhinolaryngology, 2008,
v. 72, p. 299-314.
CARLINI J.R., GOMES, K.U. Diagnóstico e tratamento das assimetrias dentofaciais.
Revista Dental Press de Ortodontia e Ortopedia Facial, jan/fev 2005, v. 10, nº1.
CASTELO, P.M., GAVIÃO, B.D., PEREIRA, L.J., BONJARDIM, L.R. Relationship
between oral parafunction/nutritive sucking habits and temporomandibular joitn
dysfunction in primary dentition. International Journal of Paediatric Dentistry, 2005, v.
15, p. 29-36.
CESAR, Guilherme M.; TOSATO, Juliana P.; BIASOTTO-GONZALEZ, Daniela A.
Correlation between occlusion and cervical posture in patients with bruxism.
Compendium, ago/2006. vol.27, nº8. p.411-414
CLARK, G.T., RUGH, J.D., HANDELMAN, S.L. Nocturnal masseter muscle activity
and urinary catecholamine levels in bruxers. Journal of Dental Restoration, 1980, v. 59,
p. 1571-1576.
DAWSON, Peter E.; Bruxismo. In: DAWSON, Peter E. Avaliação, Diagnóstico e
Tratamento dos Problemas Oclusais. 2ª Ed. São Paulo: Editora Artes Medicas,1993,
cap.25, p.492-499.
ENGERMARK-ERIKSSON, L. Mandibular dysfunction in children and individuals
with dual bite. Sweedish Dental Journal, Suppl. 1982, v. 10, thesis.
GLAROS, A.G. Incidence of diurnal and nocturnal bruxism. Journal of Prosthetic
Dentistry, 1981, v.45, p. 545-549
HERRERA, M., VALENCIA, I., GRANT, M., METROKA, D., CHIALASTRI, A.,
KOTHARE, S.V. Bruxism in children: effect on sleep architeture and daytime cognitive
performance and behavior. Sleep, 2006, v. 29, p. 1143-1148.
KIESER, J.A.; GRONEVELT, H.T. Relationship between juvenile bruxism and
craniomandibular dysfunction. Journal of Oral Rehabilitation, 1998, v.25, p.662-665.
LASKIN, D.M., Etiology of the pain-dysfunction syndrome. Journal of American
Dental Association, 1969, v. 79,.p. 147.
LAVIGNE, G.L., KATO, T., KOLTA, A., SESSLE, E.J., Neurobiological mechanisms
involved in sleep bruxism. Crit Rev Oral Bio Med. 2003. vol.14(1), p.30-46.
LAVIGNE, G.J., KHOURY, S., ABE, S., YAMAGUCHI, T., RAPHAEL, K. Bruxism
physiology and pathology: an overview for clinicians. Journal of Oral Rehabilitation,
2008, vol. 35, p. 476-494.
LAVIGNE, G.J, MANZINI, C. Sleep bruxism and concomitant motor activity. In:
KRYGER, ROTH, DEMENT. Principles and practice of sleep medicine. Philadelphia:
W.B.Saunders, 2000, p.773-785.
LAVIGNE, G.J., MONTPLAISIR, J. Restless legs syndrome and sleep bruxism:
prevalence and association among Canadians. Sleep, 1994, v.17, p.739-743.
MALKI, Ghadah A., ZAWAWI Khalid H., MELIS Marcello, HUGHES Christopher V.
Prevalence of bruxism in children receiving treatment for attentio deficit hyperactivity
disorder: a pilot study. The Journal of Clinical Pediatric Dentistry. Nov/2004, vol.24,
p.63-67.
MOULTON, R. Oral and dental manifestations of anxiety. Journal of American Dental
Association, 1955, v. 51, p. 408.
NILNER, M. Ralationships between oral parafunctions and functional disturbances and
disease of the stomatognathic ststem among children aged 7-14 years. Acta
odontologica Scandinavia, 1983, v.41, p. 167.
OESTERLE, Larry J. Implant Considerations in the growing Child. In: HIGUCHI,
K.W. Orthodontic Applications of Osseointegrated Implants. 1ª Ed., São Paulo: Editora
Quintecence, 2000, cap. 08, p.133-159.
OHAYON, M.M., LI, K.K., GUILLEMINAULT, C. Risk factors for sleep bruxism in
general population. Chest, 2001, v. 119, p. 53-61.
ORTEGA, A.O.L, GUIMARÃES, A.S., CIAMPONI, A.L., MARIE, S.K.N. Frequency
of parafunctional oral habits in patients with cerebral palsy. Journal of Oral
Rehabilitation, 2007, v. 34, p. 323-328.
PLANAS, Pedro. Gênese do Sistema Estomatognático sob o Conceito da Reabilitação
Oral. In: PLANAS, Pedro. Reabilitação Neuroclusal. 2ªEd. Barcelona: MEDSI Editora
Médica e Científica Ltda, 1997, cap 8, p.105-115.
PROFFIT, William R.; Conceitos de Crescimento e Desenvolvimento. In: PROFFIT,
William R. Ortodontia Contemporânea. 4ªEd. Rio de Janeiro: Editora Elsevier, 2008,
cap.2, p.25-65.
QUINTERO, Y., RESTREPO, C.C., TAMAYO, V., TAMAYO, M., VÉLEZ,
A.L.,GALLEGO, G., PELÁEZ-VARGAS, A. Effect of awareness through movement
on the head posture of bruxist children. Journal of Oral Rehabilitation, 2009, v.36,
p.18-25.
REDING, G.R., RUBRIGHT, W.C., ZIMMERMAN, S.O, Incidence of bruxism.
Journal of Dental Restoration, 1966, v.45, p.1198-1204
RETREPO, C.C; ALVAREZ, E.; JARAMILLO,C.;VÉLEZC., VALENCIA, I. Effects
of psychological thecniques on bruxism in children with primary teeth. Journal of Oral
Rehabilitation, 2001, v.28, p.354-360.
SHINKAI, Rosemary., SANTOS, Lucineide., SILVA, Frederico., NOBRE DOS
SANTOS, Marinês. Contribuição ao Estudo da Prevalência de Bruxismo Excêntrico
Noturno em Crianças de 2 a 11 anos de idade. Ver Odontol Univ São Paulo, São Paulo,
vol.12, n.1, p.29-37,jan./mar.1998.
SILVA, D.L., PALHETA NETO, F.X., CARNEIRO, S.G., SOUZA, K.L.C., SOUZA,
S.S., PALHETA, A.C.P. Treacher Collins Syndrome: Review of Literature.
International Archives of Otorhinolaryngology, 2008, v. 12, nº 1 , p. 116-121.
VANDERAS, A.P. Prevalence of craniomandibular dysfunction in white children with
different emotional states. Part I. Clam group. Journal of Dentitry of Children, 1988, v.
55, p. 441.
VANDERAS, A.P., Relationship between craniomandibular dysfunction and oral
parafunction in Caucasian children with and without unpleasant life events. Journal of
Oral Rehabilitation, 1995, V.22, p. 289-294
VANDERAS, A.P., MENENAKOU, M., KOUIMITZIS, T., PAPAGIANNOULIS, L.
Urinary catecholamine levels and bruxism in children. Journal of Oral Rehabilitation,
1999, v. 26, p. 103-110.
WIDMALM, S.E.; CHRISTIANSEN, R.L.; GUNN, S.M.; HAWLEY, L.M. Prevalence
of signs and symptoms of craniomandibular disorders and orofacial parafunction in 4-6-
year-old African-American and Caucasian children. Journal of Oral
Rehabilitation,1995 ,vol. 22; p.87-93
Sobre a síndrome de Goldenhar. Disponível em: http://www.crfaster.com.br/gld.htm
Sobre a síndrome de Pierre Robin. Disponível em:
http://pt.wikipedia.org/wiki/S%C3%ADndrome_de_Pierre_Robin
O conteúdo do blog visa sanar duvidas sobre anatomia dental - com enfase em anatomia dental dos caninos,assim como a patologia do bruxismo.
Assinar:
Postar comentários (Atom)
-
Elementos arquitetônicos da coroa : elevações e depressões Fossa:- Depressão na face lingual ou palatia, delimitada pelo cíngulo, bo...
-
O crescimento e o desenvolvimento, variam de indivíduo para indivíduo, dependente de sua genética e outros fatores. DENTIÇÃO DECÍ...
-
O limite divisório entre a coroa e a raiz é chamado de linha do colo anatômico, essa linha corresponde a região cervical dos dentes. ...
Nenhum comentário:
Postar um comentário